Ферменти
Органiзм веде постiйно боротьбу iз загрозливоï йомуiнтоксикацiєю отрутними продуктами тихорєцькоï
речовини, що розпадається, за допомогою найрiзноманiтнiших
ферментiв. Вони втримуються в кожнiй клiтцi й тканинi й проявляють свою
дiю лише при вiдповiднiй активнiй реакцiï середовища. У першiй фазi
тканина, що запалилася, мiстить багато протеолитических ферментiв
Лейкопротеаза втримується в сегментоядерних лейкоцитах. Пiд
ïï впливом тканини, що перебувають у станi паранекроза й
омертвляння пiддаються розплавлюванню (гетеролизу) . Складнi тканевие
бiлки розщеплюються образуя: бiльшi молекули протеïдiв,
полiпептиди, альбумози, пептони й амiнокислоти. Лейкопротеаза найбiльш
активна в нейтральнiй або слабощелочной середовищу
Протеази тканевих клiток i лейкоцитiв. Вони сприяють плазмолiзу,
аутолитическому розплавлюванню тканин при нагноєннi й некрозi
Пепсини, пептази й оргинази. Цi ферменти видiляються з розпадом
лейкоцитiв: вони пiдсилюють процеси гiдролiзу, викликають рясний приплив
рiдини, внаслiдок чого пiдвищується ще бiльше осмотическое тиск,
розплавлювання некротизированних тканин i молодих сегментоядерних
лейкоцитiв. Вони ставляться до пепсиноподобним ферментiв i найбiльш
активнi при кислiй реакцiï середовища
Оксидаза. Вона втримується в еозинофилах. Пiд дiєю цього
ферменту рiзнi токсичнi продукти бiлкового розпаду, що утворяться пiд
впливом лейкопротеази, переводиться в нешкiдливi для органiзму токсоиди
Лiпаза. Вона втримується в лiмфоцитах. Цей фермент руйнує
липоидную захисну оболонку мiкробiв, внаслiдок чого вони легше
пiддаються дiï лейкопротеази. Лiпаза вiдсутня в сегментоядерних
лейкоцитах, тому фагированние ïм мiкроби, що володiють липоидной
оболонкою, довго залишаються живими
Дiастазу . Вона сприяє розщепленню глiкогену
Лимфопротеаза- фермент мононуклеарних фагоцитiв (макрофагiв) . За
допомогою його вiдбувається переварювання протеïну, оптимум
дiï-слабокислая слабокислая середовище
Стафилококковий i стрептококовий хемолизини. Цi ферменти мають високу
токсичнiсть внаслiдок чого мiкроби, уже поглиненi фагоцитом можуть
викликати його смерть i потiм розмножиться в протоплазмi
Ферменти клiток тканин i мiкробiв украй чутливi до водневих i
гiдроксильних iонiв. Навiть самi незначнi змiни iонноï
концентрацiï здатнi паралiзувати або, навпаки пiдсилити дiя
ферментiв Пролтеолизу пiддаються коагулированние, пiд впливом травми,
бiлки або позбавленi припливу кровi роздавленi тканини. На початку
протеолiз вiдбувається пiд дiєю ферментiв, звiльнених
мертвими лейкоцитами, а потiм приєднується протолитическое
дiя мiкробiв. В остаточному пiдсумку тканевие бiлки розпадаються на
полiпептиди й амiнокислоти й утвориться лейкотоксин, при наявнiсть якого
пiдвищується проникнiсть капiлярiв, екссудация плазми й дiапедез
лейкоцитiв. Поряд з лейкотоксином, з'являються в екссудате гистамин,
лейцин, тирозин i iн. бiогеннi амiни, що утворяться з амiнокислот у
процесi ïхнього розкладання пiд впливом гiдролiзу й
життєдiяльностi мiкроорганiзмiв
Протеолiз завжди супроводжується розрiдженням рiзних отрутних
продуктiв розпаду тихорєцького бiлка й розплавлюванням мертвих
тканин. Цей процес у цiлому не може закiнчуватися в тi самi строки. Вiн
протiкає повiльно або швидко, залежно вiд анатомiчноï
структури ушкодженоï тканини, локалiзацiï й просторостi
поранення, умов кровопостачання тканин, що запалилися, дiяльностi
ферментiв
Исходи протеолiзу рiзнi. Якщо створенi умови для видалення з рани всiх
речовин, що стали для органiзму стороння й токсичними, то рана
очищається й безперешкодно заповнюється здоровими
грануляцiями. Навпаки, небезпека iнфекцiï й iнтоксикацiï
зростає, якщо отрутнi продукти, що утворилися в результатi
протеолiзу, залишаються в ранi, не маючи виходу назовнi, або не вилученi
шляхом активноï хiрургiчноï обробки рани. Чим вирулентнее
мiкроби, бiльше потрапило ïх у рану й чим слабкiше самозахист
органiзму, тим бiльше рiзних отрутних з'єднань скапливается в
ранi. Це варто враховувати при глибоких вогнепальних пораненнях, коли
велика кiлькiсть розiм'ятоï й роздавленоï м'язовоï
тканини створює найкраще живильне для середовище розвитку
найнебезпечнiшоï анаеробной iнфекцiï
ПаранекрозПаранекроз- оборотний стан клiток, близьких до омертвляння. Воно може
бути усунуто своєчасним усуненням шкiдливого агента й створенням
умов, сприятливих для життєдiяльностi клiток
Смерть клiток, що перебувають у станi паранекроза, iнодi залежить не
тiльки вiд порушення кровообiгу, але й вiд аутоинтоксикации органiзму
отрутними продуктами тихорєцького розпаду (анемiчний
аутотоксический некроз) . Наприклад, закупорка артерiï, що
приводить, приводить до загибелi клiток не внаслiдок недолiку живильних
речовин, а внаслiдок нагромадження шкiдливих продуктiв обмiну, якi
залишаються на мiсцi й внаслiдок цього викликають смерть клiток
Друга фаза загоєння рани
Друга фаза-дегiдратацiï характеризується зниженням
запальноï реакцiï, зниженням набряку, отбуханием колоïдiв
i перевагою регенеративно—вiдбудовних процесiв над некротическими.
Протягом цiєï фази клiнiчно досить добре помiтнi 2 основних
перiоди, або фази. Перший перiод характеризується перевагою
гранулирования: другий — перевагою епидермизации й рубцювання рани
Био-физико-химические зрушення у фазi дегiдратацiï характеризуються
регенеративно-вiдбудовними процесами, що розвиваються на тлi
нормалiзацiï трофiки, зниження запальних процесiв i дегидротации
тканин. У ранi, звiльненоï вiд мертвих тканин, зменшується
гнiйна екссудация, полiпшуються крово- i лимфообращение, ликвидируюстя
застiйнi явища. внаслiдок забезпечення рани киснем анаеробное
розщеплення перемикається на окисний тип обмiну. У результатi
цього пiдвищується окислювально-вiдновний потенцiал,
знижується ацидоз, зменшується кiлькiсть речовин, що
редукують. Це сприяє зниженню протеолiзу й кiлькостi аденилових
речовин (адениловая кислота, аденозин, пуриновi й пиримидиновие
пiдстави) , нормалiзацiï тихорєцького обмiну, зниженню
фагоцитозу й протеолiзу бiлкiв i зменшенню молекулярноï
концентрацiï, що приводить до зниження онкотического й
осмотического тиску й зменшенню поверхневого натягу ; зменшується
клейкiсть колоïдних структур. Зниження ацидозу й ферментативного
розпаду клiток зменшує в зонi рани кiлькiсть вiльних iонiв К и
фiзiологiчно активних речовин при одночасному збiльшеннi Са в
тихорєцькiй рiдинi. Даний процес супроводжується ущiльненням
клiтинних мембран i капiлярiв. Поступово припиняється екссудация,
розсмоктується отечная рiдина, знижується гiдратацiя. В
екссудате й тихорєцькоï рiдини накопичуються стимулятори
регенерацiï й нуклеиновие кислоти (ДНК i РНК) , що приймають участь
у синтезi бiлкiв i регенерацiï
Недостатнє вироблення нуклеинових кислот, неповноцiнне постачання
ними вазогенних клiток, бiдний змiст нуклеотидов у раневом секретi
є однiєю з важливих причин порушення регенерацiï.
Полiфосфорнi нуклеотиди, будучи продуктами розпаду нуклеинових кислот,
є найбiльш активною фракцiєю лейкоцитарних трефонов , що
стимулюють регенеративнi процеси. Погiршує загоєння ран
iнтенсивно, що протiкає процес, дегидротации грануляцiй пiд
впливом прискореноï замiни кислоï реакцiï середовища на
нейтральну (рн=7) або слабощелочную (рн=7,2-7,3) . Це приводить спочатку
до перезрiвання грануляцiй i вповiльненому ïхньому формуванню,
потiм до рубцювання ïх i припиненню епителизации. Пiдвищений ацидоз
раневой середовища, пiдсилюючи гидротацию грануляцiй, загальмовує
наростання на них епiтелiю, внаслiдок чого загоєння рани
вповiльнюється. Такi набряклi грануляцiï легко ушкоджуються
ïм не перешкоджають проникненню через них патогенних
мiкроорганiзмiв., у результатi чого раневой процес може ускладнитися
iнфекцiєю
Видовi особливостi раневого процесу у тварин перебувають у прямоï
залежностi вiд умов ïхнього перебування i є наслiдком
филогенетически виробленою видовою адаптацiєю на рану. У зв'язку
iз цим процес очищення ран вiд мертвих тканин i забруднень у тваринних
рiзних видiв протiкає по 3 основним типам: 1) гнойно-
ферментативно, 2) гнойно-секвестрационно, 3) секвестрационно
Гнiйно-ферментативний тип очищення ран спостерiгається в
м'ясоïдних i коней. Характеризується вiн гнойно-
екссудативними явищами, що протiкають при вираженiй гiдратацiï, що
виникає пiсля поранення у виглядi травматичного, потiм запального
набрякiв. На цьому тлi розвивається гнiйно-ферментативний процес,
у результатi якого вiдбувається ферментативне розрiдження мертвих
тканин, придушення мiкробiв, виведення в зовнiшнє середовище
стороннiх предметiв i iнших забруднень разом iз гнiйним екссудатом,
Даний тип бiологiчного очищення ран протiкає в бiльше короткий
термiн i в меншому ступенi перешкоджає руху тварини в порiвняннi
iз двома iншими типами. Крiм того, у процесi ферментативних явищ, що
розвиваються в ранi, у ïï зонi зростають iмунобiологiчнi
процеси й формується клiтинний бар'єр який утримує
мiкробiв i перешкоджає ïхньому проникненню в здоровi тканини.
Однак у випадках затримки гноячи в ранi гнойно-резорбтивная лихоманка
при цьому типi очищення виявляється бiльше виражена. У мiру
звiльнення рани вiд мертвих тканин запалення починає стихати й
раневой процес переходить у фазу дегидротации
Гнойно-секвестрационное очищення ран є основним у рогатоï
худоби й свиней при ранах з великою зоною ушкодження. Протягом перших
годин у ранi скапливается велика кiлькiсть фiбринозного екссудата, що
разом з мертвими тканинами формує фибрино-тихорєцьку масу,
що внаслiдок ретракции фiбрину дегидратируется й здобуває
каучукообразную консистенцiю. Виконуючи роль бiологiчноï пробки,
вона захищає рану вiд вторинного мiкробного й iншого забруднень, а
забруднення попавшие в рану, фiксуються фiбрином, завдяки чому
усувається небезпека проникнення мiкробiв у здоровi тканини. Однак
якщо рану з бiльшою кiлькiстю мертвих тканин попадають патогеннi
стафiлококи, стрептококи, гнильнi мiкроби й особливо анаероби, те фибрино-
тихорєцька маса може при вiдомих умовах (мертвi тканини,
вiдсутнiсть аерацiï й контакту антисептичних засобiв з мiкробами,
ослаблення iмунобiологiчних реакцiй, виснаження органiзму й т.д.)
сприяти розвитку раневой iнфекцiï. Фибрино-Тихорєцька маса,
що виконує роль бiологiчноï пробки, поступово
секвестрируется. На границi здорових тканин i фибрино-
тихорєцькоï маси виникає гнiйно-демаркацiйне запалення,
що протiкає на тлi помiрноï гiдратацiï тканин. При гнойно-
секвестрационном типi очищення рани загоєння протiкає
повiльнiше, нiж при гнiйно-ферментативному, але зате в зонi
секвестрацiï формується повноцiнний грануляцiйний
бар'єр при менш виражених гнойно-резорбтивних явищах. Вчасно
повноï секвестрацiï мертвих тканин рана виявляється
покритоï грануляцiями, якi потiм заповнюють рану й епителизируются
Необхiдно враховувати, що у великоï рогатоï худоби
концентричне рубцювання виражене в бiльшостi випадкiв у поверхневих
частинах рани, чим у глибокi. Це може утрудняти виведення в зовнiшня
середовище гнiйного екссудата, що мiстить секвестрационние частки
мертвих тканин
В овець частина мертвоï тканини може обростати грануляцiями i як би
инкапсулироваться. Надалi ця тканину розсмоктується
Секвестрационное очищення ран спостерiгається при вторинному
загоєннi головним чином у гризунiв i птахiв ; у рогатоï
худоби й свиней воно зустрiчається при вiдносно неглибоких а в
коней i собак тiльки при шкiрних ранах
Сутнiсть його зводиться до наступного: виникле в (гризунiв i птахiв)
кровотеча при пораненнi досить швидко зупиняється внаслiдок
випадання щiльного фiбринозного згустку. Останнiй, фiксуючи мiкробнi
тiла й iншi стороннi частки, захищає рану вiд наступних
забруднень. Незабаром з'являється невеликий травматичний набряк,
до нього приєднується фiбринозне запалення з мiнiмальним
виходом з посудин серозного екссудата й великоï кiлькостi
фибриногенних продуктiв, якi перетворюються в нитцi фiбринiв. Вони густо
пронизують мертвi тканини й разом з ними утворять щiльну еластическую
масу. Остання також захищає здоровi тканини вiд забруднень i
проникнення в них мiкроорганiзмiв. Потiм у плинi найближчих годин
фiбрини мертвоï тканини пiддаються дегидротации. Висихаючи, вони
перетворюються в щiльний фибрино- тихорєцькоï струп, що як
бiологiчна пробка , надiйно захищає рану вiд рiзних шкiдливих
впливiв. мiкроорганiзми, Що Потрапили в неï при пораненнi,
фiксуються фiбрином, а потiм разом з ним i мертвим субстратом
мумiфiкуються. Це забезпечує ранi найбiльш сприятливi умови
загоєння, захищаючи ïï вiд забруднення У мiру формування
фибрино-тихорєцького струпа в реактивнiй зонi, що граничить iз
нею, утвориться клеточковий iнфiльтрат i розвивається гнiйно-
демаркацiйне запалення у виглядi вузькоï смуги, де
розвивається гнойно-ферметативний процес i фагоцитоз, у результатi
чого фибрино-тихорєцькоï струп секвестрируется. Даний процес
бiльше виражений на початку в глибоких частинах фибрино-
тихорєцького струпа, потiм секвестрацiя поширюється до
поверхневих його частин
Процес секвестрацiï супроводжується формуванням
грануляцiйного бар'єра з наступним напластиванием грануляцiï,
що поступово, заповнюють раневой дефект, пiдштовхуючи секвестрирующийся
струп
Можливе вiдторгнення фибрино тихорєцького струпа навпаки — з
периферiï в глибину рани. Цей варiант менш доконаний, тому що в
мiсцях периферичного вiдторгнення можливе iнфiкування рани
Загоєння ран по первинному натягу
Первинний натяг можливо при асептичних операцiйних ранах, вiльних вiд
iнфекцiï, i стороннiх предметiв, а також пiсля хiрургiчноï
обробки свiжих i вогнепальних ран, за умови ретельноï зупинки
кровотечi, наявностi життєздатних краïв рани, накладеннi на
них глухих швiв, при правильноï коаптации, без значного натягу
тканин. Такий вид загоєння найбiльш доконаний, тому що
завершується в короткий термiн (5 — 7 днiв) . Сутнiсть
первинного загоєння ран зводиться до наступного: Пiсля накладення
швiв вузька раневая щiлина заповнюється невеликою кiлькiстю кровi
серофибринозним екссудатом. Через кiлька хвилин кров свертивается,
фiбриноген екссудата випадає у виглядi фiбринозноï мережi.
Протилежнi стiнки й краï рани з'єднуються первинною
фiбринозною спайкою. У цiй спайцi протягом першоï доби на тлi
слабовираженного серофибринозного запалення накопичується велика
кiлькiсть вазогенних гистиоцитарних клiток, вiдбувається легеню
покисление раневой середовища, виникає протеолiз i фагоцитоз.
Невелика кiлькiсть мертвих тканин лизируется, оказавшиеся в ранi окремi
мiкробнi клiтки фагоцитируются. Одночасно iз цим ендотелий капiлярiв
набухає й внаслiдок рiзницi потенцiалiв i зниження поверхневого
натягу починає вростати у фiбринозну спайку. енодотелиальние
вирости возз'єднуються з такими ж у протилежноï сторони.
Незабаром вiдбувається ïхня каналiзацiя — формування
капiлярiв, по яких починає циркулювати кров. Навколо кожного з них
концетрируются лейкоцити, полибласти, макрофаги, вiдбувається
трансформацiя макрофагiв i iнших клiток у фiбробласти. Частково
трансформуються й лейкоцити. Сегментоядерние лейкоцити, видiляючи
протолитические ферменти, сприяють лизированию фiбрину й оказавшихся в
ранi мiкробiв. У результатi зазначених процесiв до третього- четвертому
дню формується вторинне судинна спайка рани. При цьому клiтки, що
трансформувалися у фiбробласти, витягаються в довжину й складаючись у
правильнi ряди, формують волокнисту сполучну тканину ; фiбрин, що
залишився, перетворюється в каллогеновие волокна. Завдяки цьому до
4-5 дню утвориться третьичная соединительнотканая спайка рани
Мальпигиевий шар шкiрного краю звiльняється вiд епидермиса, його
клiтки набухають, витягаються, пiддаються розподiлу й наповзають на
молоду, що формується, соединительнотканную спайку рани. Запальна
реакцiя при цьому знижується, нормалiзується рн. На цьому
тлi вiдбувається дегiдратацiя коллагенових i еластических волокон
соединительнотканной спайки рани ; Волокна коротшають i стають тонше,
але прочнее. Так протiкає рубцювання спайки. Пiд впливом цього
процесу в зонi рубця, що формується, капiляри здавлюються й
поступово облитерируются. Рубець поступово блiдне й пiддається
перебудовi (розпушенню в периферичнi й змiцненню в центральнiй його
частинi) . Ширина його зменшується, а мiцнiсть його досягає
максимуму. Процес перебудови протiкає довгостроково, бiля року.
Рубець згодом стає ледь помiтним i не перешкоджає
функцiï
