Биохимия полости рта
Лекция 1Биохимия твердых тканей зуба.
К таким тканям относятся эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани
отличаются друг от друга различным происхождением в онтогенезе. Поэтому
отличаются по химическому строению и составу. А также по характеру
метаболизма. В них эмаль эптодермального происхождения, а кость, цемент,
дентин мезентимального происхождения, но, несмотря на это, все эти ткани
имеют много общего, состоят из межклеточного вещества или матрицы,
имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных
веществ, в основном, представленных кристаллами апатитов.
Степень минерализации: Эмаль > дентин > цемент > кость.
В этих тканях следующее процентное содержание:
Минеральные компоненты эмали Они представлены в виде соединений, имеющих
кристаллическую решетку A (BO) K A = Ca, Ba, кадмий, стронций В = РО,
Si, As, CO. K = OH, Br, J, Cl.
1) гидроксиапатит Са (РО) (ОН) в эмали зуба 75% ГАП самый
распространенный в минерализованных тканях 2) карбонатный апатит КАП
19% Са (РО) СО мягкий, легко растворимый в слабых кислотах, целочах,
легко разрушается 3) хлорапатит Са (РО) Сl 4,4% мягкий 4) стронцевый
апатит (САП) Са Sr (PO) — 0,9% не распространен в минеральных
тканях и распространен в неживой природе.
Мин. в-ва 1 2% в неапатитной форме, в виде фосфорнокислого Са,
дикальциферата, ортокальцифосфата. Соотношение Са / Р 1,67 соответствует
идеальному соотношению, но ионы Са могут замещаться на близкие по
свойству химические элементы Ва, Сr, Mg. При этом снижается соотношение
Са к Р, оно уменьшается до 1,33%, изменяются свойства этого апатита,
уменьшается резистентность эмали к неблагоприятным условиям. В
результате замещения гидроксильных групп на фтор, образуется фторапатит,
который превосходит и по прочности и по кислотоустойчивости ГАП.
Са (РО) (ОН) + F = Ca (PO) FOH гидроксифторапатит Са (РО) (ОН) + 2F = Ca
(PO) F фторапатит Са (РО) (ОН) + 20F = 10CaF + 6PO + 2OH фторид Са.
СаF — он прочный, твердый, легко выщелачивается. Если рн
сдвигается в щелочную сторону, происходит разрушение эмали зуба,
крапчатость эмали, флюороз.
Стронцевый апатит в костях и зубах животных и людей, живущих в регионах
с повышенным содержанием радиоактивного стронция, они обладают
повышенной хрупкостью. Кости и зубы становятся ломкими, развивается
стронцевый рахит, беспричинный, множественный перелом костей. В отличие
от обычного рахита, стронцевый не лечится витамином Д.
Особенности строения кристалла Наиболее типичной является гексогенальная
форма ГАП, но может быть кристаллы с палочковидной, игольчатой,
ромбовидной. Все они упорядочены, определенной формы, имеют
упорядоченные эмаль. призмы явл-ся структурной единицей эмали.
4 структуры: кристалл состоит из элементарных единиц или ячеек, таких
ячеек может быть до 2 тысяч. Мол. масса = 1000. Ячейка это структура 1
порядка, сам кристалл имеет Mr = 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек.
Кристалл структура 2 порядка.
Эмалевые призмы являются структурой 3 порядка. В свою очередь, эм.
призмы собраны в пучки, это структура 4 порядка, вокруг каждого
кристалла находится гидратная оболочка, любое приникновение веществ на
поверхность или внутрь кристалла связано в этой гидратной оболочкой.
Она представляет собой слой воды, связанной с кристаллом, в которомпроисходит ионный обмен, он обеспечивает постоянство состава эмали,
называется эмалевой лимфой.
Вода внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические свойства
эмали и некоторые химические свойства, растворимость, проницаемость.
Вид: вода, связанная с белками эмали. В структуре ГАП соотношение Са / Р
1,67. Но встречаются ГАП, в которых это соотношение колеблется от 1,33
до 2.
Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по свойствам в Са другие
хим. эл-ты. Это Ba, Mg, Sr, реже Na, K, Mg, Zn, ион H O. Такие замещения
называются изоморфными, в тезультате соотношение Са / Р падает. Таким
образом, образуется из ГАП ГФА.
Фосфаты могут заместиться на ион РО НРО цитрат.
Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F, J.
Такие изоморфные зам-я приводят к тому, что изменяется и св-во апатитов
резистентность эмали к кислотам и к кариесу падает.
Существуют другие причины изменения состава ГАП, наличие вакантных мест
в кристалл. решетке, которые должны быть замещены с одним из ионов,
возникают вакантные места чаще всего при действии кислот, уже в
сформированном присталле ГАП, образование вакантных мест приводит к
изменению св-в эмали, проницаемости, раствопимости, адсорб. св-ва.
Нарушается равновесие между процессом де — и реминерализации.
Возникают оптим. усл-я для хим. реакций на поверхности эмали.
Физико-химические св-ва кристалла апатита Одним из важнейших вс-в
кристалла явл-ся заряд. Если в кристалле ГАП 10 ост. Са, тогда считают 2
х 10 = 3 х 6 + 1 х 2 = 20 + 20 = 0.
ГАП электонейтрален, если в структуре ГАП содер-ся 8 ионов Са Са (РО) ,
то 2 х 8 20 = 16 < 20, кристалл приобретает отриц. заряд. Он может и
положительно заряжаться. Такие кристаллы становятся неустойчивыми. Они
обладают реакционной способностью, возникает поверхностная электрохимич.
неуравновешенность. ионы наход-ся в гидратной оболочке. Могут
нейтрализовать заряд на поверхности апатита и такой кристалл снова
приобретает устойчивость.
Стадии проникновения в-в в кристал. ГАП 3 стадии 1) ионный обмен между
раствором, который омывает кристалл это слюна и зубдесневая жидкость с
его гдратной оболочкой. В нее поступают ионы, нейтрализующие заряд
кристалла Са, Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться и также
легко покидать, не проникая внутрь кристалла это ионы К и Cl, другие
ионы проникают в поверхностный слой кристалла это ионы Na и F. Стадия
происходит быстро в течение неск. минут.
2) это ионный обмен между гидратной оболочкой и поверхностью кристалла,
происходит отрыв иона от пов-сти кристалла и замена их на др. ионы из
гидратной оболочки. В результате уменьшается или нейтрал-ся поверхн.
заряд кристалла и он приобретает устойчивость. Более длительная, чем
1 стадия. В течение неск. часов. Проникают Ca, F, Co, Sr, Na, P.
3) Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла называется
внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере
проникновения иона скорость этой стадии замедляется. Такой
способностью обладают ионы Ра, F, Са, Sr.
Наличие вакантных мест в кристалл. решетке явл-ся важным фактором в
активации изоморфных замещений внутри кристалла. Проникновение ионов в
кристалл зависит от R иона и уровня Е, которой он обладает, поэтому
легче проникают ионы Н, и близкие по строению к иону Н. Стадия протекает
дни, недели, месяцы. Состав кристалла ГАП и свойства их постоянно
изменяются и зависят от ионного состава жидкости, которая омывает
кристалл и состава гидратной оболочки. Эти св-ва кристаллов позволяют
целенаправленно изменять состав твердых тканей зуба, под действием
реминерализующих растворов с целью профилактики или лечения кариеса.
Органические в-ва эмали Доля орг. в-в 1 1,5%. В незрелой эмали до 20%.
Орг. в-ва эмали влияют на биохимические и физические процессы,
происходящие в эмали зуба. Орг. в-ва нах-ся между кристаллами апатита в
виде пучков, пластинок или спирали. Осн. представители белки, углеводы,
липиды, озотсодержащие в-ва (мочевина, пептиды, цикл. АМФ, цикл.
аминокислоты) .
Белки и углеводы входят в состав органич. матрицы. Все процессы
реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая часть
представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью
инициировать реминерализацию.
1. а) белки эмали нерастворимы в кислотах, 0,9% ЭДТА. Они относятся к
коллаген — и керамидоподобным белкам с большим количеством сер,
оксипролина, гли, лиз. Эти белки играют защитную ф-цию в процессе
деминерализации. Не случайно в очаге деминерализации на ст. белого
или пигментированного пятна кол-во этих белков > в 4 раза. Поэтому
кариозное пятно в течение нескольних лет не превращается в кариозную
полость, а иногда вообще не развивается кариес. У пожилых людей к
кариесу > резистентность. б) кальцийсвязывающие белки эмали. КСБЭ.
Содержат ионы Са в нейтральной и слабощелочной среде и способствуют
проникновению Са из слюны в зуб и обратно. На долю белков А и Б
приходится 0,9% от общей массы эмали.
2. Б. растворимые в воде не связанные с минеральными в-вами. Они не
обладают сродством к минер. компонентам эмали, не могут образовывать
комплексы. Таких белков 0,3%.
3. Своб. пептиды и отд. аминокислоты, такие как промин, гли, вал,
оксипролин, сер. До 0,1% 1) ф-я защитная. Белки окружают кристалл.
Предупреждают процесс деминерализации 2) белки инициируют
минерализацию. Активно участвуют в этом процессе 3) обеспечивают
минер. обмен в эмали и др. твердых тканях зуба.
Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза, фруктоза,
гликоген. Дисахариды нах-ся в свободной форме, а образуются белковые
комплексы фосфо-гликопротеиды.
Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов. При
образовании матрицы они выполняют роль связующих мостиков между белками
и минералами.
Дентин уступает по твердости. Наиболее важными элементами дентина
являются ионы Са, РО, Со, Мg, F. Mg сод-ся в 3 раза больше, чем в эмали.
Концентрация Na и Cl возрастает во внутренних слоях дентина.
Основное в-во дентина состоит из ГАП. Но в отличие от эмали, дентин
пронизан большим количеством дентинных канальцев. Болевые ощущения
передаются по нервным рецепторам. В дентинных канальцах нах-ся отростки
клеток одонтобластов, пульпа и дентинная жидкость. Дентин составляет
основную массу зуба, но явл. менее минерализов. в-вом, чем эмаль, по
строению напоминает грубоволокнистую кость, но более твердый.
Органич. в-ва Белки, липиды, углеводы, .
Белковый матрикс дентина — 20% от общей массы дентина. Состоит из
коллагена, на его долю приходится 35% всех органических в-в дентина. Это
свойство характерно для тканей лизинмального происхождения, сод.
глюкозаминогликогены (. атинсульфат) , галактозу, гексазамиты и
гелиуроновая кислоты. Дентин богат активными регуляторными белками,
которые регулируют процесс реминерализации. К таким спец. белкам отн-ся
амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали,
характерен заледленный обмен мин. компонентов, что имеет большое
значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного риска
деминерализации, стресса.
Цемент зуба Покрывает тонким слоем весь зуб. Первичный цемент образован
минеральным в-вом, в котором в разных направлениях проходят коллагеновые
волокна, клеточные элементы цементобласты. Цемент зрелого зуба мало
обновляется. Состав: минер. компоненты в основном представлены
карбонатами и фосфатами Са. Цемент не имеет как эмаль и дентин,
собственных кровеносных сосудов. В верхушке зуба клеточный цемент,
основная часть бесклеточный цемент. Клеточный напоминает кость, а
бесклеточный состоит из колл. волокон и аморфного в-ва, склеивающего эти
волокна.
Пульпа зуба. Лекция 2
Это рыхлая соединит. ткань зуба, заполняющая коронковую полость и
корневой канал зуба с большим количеством нервов и кровеносных сосудов,
в пульпе есть коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные
элементы, представленные одонтобластами, макрофагами и фибробластами.
Пульпа является биологическим барьером защищающим зуб. полость и
периодонт от инфекции, выполняет пластическую и трофическую функцию.
Характеризуется повыш-ой активностью окислительно-восстановит.
процессов, а поэтому высоким потреблением О. Регуляция энергетического
баланса пульпы осуществяется путем сопряжения окисления с
фосфорилированием. О высоком уровне биологич. процессов в пульпе говорят
наличие таких процессов, как ПФП, синтез РНК, белков, поэтому пульпа
богата ферментами, осуществляющими эти процессы, но особенно свойственен
для пульпы углеводный обмен. Есть ферменты гликолиза, ЦТК, водно-
минерального обмена (щелочн. и кислая фосфотозы) , трансаминазы,
аминопептидазы. В результате этих процессов обмена обр-ся множество
промежуточных продуктов, которые поступают из пульпы в твердые ткани
зуба. Все это обеспечивает высокий уровень ., реакт-и и защитн. мех-ов.
При патологии активность этих ферментов повышается. При кариесе
происходят деструктивные изменения в одонтобластах, разрушение
коллагеновых волоккон, появл-ся кровоизлияния, изменяется активность
ферментов, обмен в-в в пульпе.
Пути поступления в-в в твердые ткани зуба и проницаемость эмали Зуб
имеет контакт со смешанной слюной, с другой стороны . крови, от их сост-
я зависит сост-е твердых тканей зуба. Осн. часть органич. и минер. в-в,
которые поступают в эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна действует на
эмаль зуба и вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В
результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны обмен-
ся с веществами эмали и на этом основаны процессы де — и
реминерализации. Эмаль это полупроницаемая мембрана. Она легко
проницаема для Н О, ионов (фосфаты, бикарбонаты, хлориды, фториды,
катионы Са, Mg, K, Na, F, Ag и др.) . они и определяют нормальный состав
эмали зуба. Проницаемость зависит и от других факторов: от хим. стр-ры
в-ва и св-в иона. Размеры апатитов от 0,13 — 0,20 нм, расстояние
между ними 0,25 нм. Любые ионы должны проникать через эмаль, но
определить проницаемость с т. зр. Мr или размеров ионов нельзя, имеют
место другие св-ва сродство иона к гидроксиапатиту эмали.
Основной путь поступления в-в в эмаль простая и облегченная диффузия.
Проницаемость эмали зависит от: 1) размеров микропространств, заполн. Н
О в структуре эмали 2) размера иона или размера молекулы в-ва 3)
способности этих ионов или молекул связываться с компонентами эмали.
Н-р, ион F (0,13 нм) легко проникает в эмаль и связывается с элементами
эмали в нарушенном слое эмали, поэтому не проникает в глубокие слои. Са
(0,18 нм) адсорбируется на поверхности кристаллов эмали, а также легко
входит в кристаллич. решетку, поэтому Са откладывается как в
поверхностном слое, так и диффунгицирует внутри. J легко проникают в
микропространство эмали, но не способны связываться с кристаллами ГАП,
поступают в дентин, пульпу, затем в кровь и депонируются в щитовидной
железе и надпочечниках.
Проницаемость эмали снижается под действием химич. Факторов: KCl, KNO,
фтористых соединений. F взаимодействует с кристаллами ГАП, создает
барьер для глубокого проникновения многих ионов и в-в. Св-ва прон-и
зависят от состава смешанной слюны. Так, инта.. ая слюна по-разному
действует на проницаемость эмали. Это связывают с действием ферментов,
которые есть в слюне. Н-р, гиалуронидоза > проницаемость Са и
глицина, особенно в области кариезного пятна. Хемотрипсин и целочная
фосфатоза < проницаемость для CaF и лизина. Кислая фосфатоза >
проницаемость для всех ионов и в-в.
Доказано, что в эмаль зуба проникают амино-кислоты (лизин, глицин) ,
глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина, никотинамид, вит, гормоны.
Проницаемость зависит от возраста человека: самая большая после
прорезывания зуба, она снижается к моменту созревания тканей зуба и
продолжает снижаться с возрастом. От 25 до 28 лет > резистентность к
кариесу, происходит сложный обмен при сохранении постоянства состава
эмали.
РН слюны, а также снижение рн под зубным налетом, где образуются
органические кислоты, проницаемость увеличивается вследствие активации
деминерализации эмали кислотами.
Кариес > проницаемость. На стадии белого и пигментированного пятна
> проницаемость, > возможность проникновения различных ионов и в-
в, а также Са и фосфатов это компенсаторные реакции в ответ на актив-ю
деминерализации. Не каждое кариозное пятно превращается в кариозную
полость, кариес разв-ся в течение очень длительного времени . .
Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который возникает
ночью это ночная болезнь.
Поверхностные образования на зубах Это муцин, кутикула, пеликула, зубной
налет, камень.
Муцин сложный белок, отн-ся к гликопротеидам слюны, который покрывает
поверхность зуба и выполняет защ. ф-ю, защищает от механических и
химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями,
спецификой аминокислотного состава и особенностями содерж-ся сер,
трианин, в которых содержатся до 200 аминокислот, про К остаткам сер и
трианина присоединяется за счет О-гликозидной связи. Остатки N-
ацетилнейраминов. к-ты, N-ацетилглюкозамина, галактозы и ф.. зы. Белок
напоминает по строению гребенку, у которой имеется белков, остатки
состоящих из аминокислот, а углеводные компоненты расположены белковыми
цепями, они соединяются друг с другом дисульфидными мостиками и обр-ся
крупные молекулы, способные удерживать Н О. Они образуют гель.
Кутикула Образуется перед прорезыванием зубов, состоит из клеток, после
проредвания исчезает.
Пелликула Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы.
Влюч. глицин, гликопротеиды, с.. аловые к-ты, отд. аминок-ты (ала, глу)
, Jg, A, G, M, аминосахара, которые обр-ся в результате
жизнедеятельности бактерий. В строении обнаруживается 3 слоя: 2 на
поверхности эмали, а третий в поверхностном слое эмали. Пелликула
покрывает зубной налет.
Зубной налет Белая мягкая пленка, наход-ся в области шейки и на всей
поверхности. Удаляется во время чистки и жесткой пищей. Это
кариесогенный фактор. Представляет деструктивное орган. в-во с большим
кол-вом../о, которые нах-ся в полости рта, а также продуктов их
жизнедеятельности. В 1 г зубного налета сод-ся 500 х 10 микроб. клеток
(стрептококки) . Различают ранний зубной налет (в течение первых суток)
, зрелый зубной налет (от 3 до 7 суток) .
3 гипотезы образования зубного налета 1) 2) преципитация гликопротеидов
слюны, которые аируют в бактериях 3) приципитация внутриклеточных
полисахаридов. Образуются стрептококками, наз-ся декстран и леван. Если
центрифугировать зубной налет и пропустить его через фильтр, то
выделяется 2 фракции, клеточная и бесклеточная. Клеточная эпителиальные
клетки, стрептококки, (15%) . . ты, дифтероиды, стафиллококки,
дрожжеподобные грибы 75%.
В зубном налете 20% — сухого в-ва, 80% — Н О. В сухом в-ве
есть минер. в-ва, белки, улеводы, липиды. Из минер. в-в: Са 5 мкгр/в 1 г
сухого в-ва зубного налета. Р 8,3, Na 1,3, К 4,2. Есть микроэлементы Са,
Str, Fe, Mg, F, Se. F сод. в зубном налете в трех формах: 1) CaF —
фторид Ca 1) комплекс белка CF 2) F в строении М/О Одни микроэлементы
снижают восприимчивость зубов к кариесу F, Mg, другие снижают
устойчивость к кариесу Se, Si. Белки из сухого налета 80%. Белковый и
аминокислотный состав неидентичен таковым смешан. слюны. По мере
созревания аминокислот они изменяются. Исчезает гли, арг, лиз, >
глутомата. Углеводов 14% — фруктоза, глюкоза, гексозамины, с..
аловые кислоты и кисл., и глюкозаминами.
При участии ферментов бактерий зубного налета, из глюкозы синтезируются
полимеры декстран, из фруктозы — леван. Они и составляют основу
органич. матрицы зубного налета. Участвующие в преции микроорганизмы
расщепляющся соответственно декстр.. зной и леванозной кариесогенных
бактерий стрептококков. Обр-ся огран. к-ты: мактак, пируват, уксусная,
пропионовая, лимонная. Это приводит к снижению под зубным налетом на
поверхности эмали рн до 4,0. Это кариесогенные условия. Поэтому зубной
налет является одним из важных этиологич. и патогенных звеньев в
развитиии кариеса и болезней пародонта.
Липиды В раннем зубном налете триглицериды, кс, глицерофосфолипиды. В
зрелом кол-во <, образуются комплексы с углеводами
глицерофосфолипиды.
Много гидролитических и протеалитических ферментов. Они действуют на
органический матрикс эмали, разрушая его. Отн. гликозидозы. их
активность в 10 раз выше, чем в слюне. Кислая, щелочная фосфотазы, РН,
ДН нозы. Пероксидазы.
Метаболизм зубного налета зависит от характера микрофлоры. Если в ней
преобладают стрептококки, то рн<, но рн зубного налета может и
повышаться за счет преобладания акти. тов и стафиллококков, которые
обладают уреалитической активностью, расщепляют мочевину, NН,
дезаминируют аминокислоты. Образовавшийся NH соединяется с фосф-и и
карбонатами Са и Мg и образуется сначала аморфный карбонат и фосфат Са и
Мg, некристаллический ГАП — — -> кристаллический.
Зубной налет минерализуясь, превращается в зубной камень. Особенно с
возрастом, при некоторых видах патологии у детей отложения зубного камня
связано с врожденными поражениями сердца, С. Д.
Зубной камень (ЗК) Это патологич. обезвествленное обр-е на поверхности
зубов. Различают наддесневой, поддесневой з. к. Отличаются по
локализации, химическому составу и по химизму образования. Хим. состав
з. к.
Мин. в-ва 70 90% сух. в-ва.
Количество минеральных в-в в з. к. различно. Темный з. к. содержит
больше минеральных в-в, чем светлый. Чем > минерализован зк, мем >
Mg, Si, Str, Al, Pb. Сначала обр-ся маломинерализованные в-ва зк,
которые на 50% состоят из в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.
Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н О Карбонатные апатиты Са (РО СО) Са
(РО) СО (ОН) .
Гидроксиапатит Са (РО) (ОН Виктолит (Са Мg) (РО) Есть в зк F содержится
в тех же з-х формах, что и в зубном налете.
Белки в зависимости от зрелости зк от 0,1 2,5%. Кол-во белков < по
мере минерализации зк. В наддесневом зк сод-ся 2,5%. В темн. наддесневом
зк 0,5%, в поддесневом 0,1% Зн-ие Б. В зк это белки
кальцийпреципитирующее глико-и фосфопротеиды. Углеводная часть которых
представлена галактозой, фруктозой, мазой. В соотношении 6: 3: 1.
Особенность аминокислотного состава — нет циклических аминокислот
Липиды ГФЛ синтезируются микроорганизмами зубного налета. Способны
связывать Са с белками а инициировать образование ГАП. Есть в зк АТФ,
она является одновременно источником энергии, а также донором
фосфороорганич. в-в. при минерализации брулита и преврашении его в ТАП.
Брулит превращается в октокальцийфосфат — а ГАП (при рн>8) .
Брулит — АТФ > октокальцийфосфат а ГАП.
Биохимические изменения в твердых тканях зуба при кариесе, профилактика
кариеса методом реминерализации Начальные биохимич. изменения возникают
на границе между поверхностью эмали и основание зубного камня. Первич.
клиническим проявлением явл. появление кариозного пятна (белого или
пигментированного) . В этом участке эмали сначала проходят процессы
деминерализации, особенно выраженные в подповерхност. слое эмали, а
затем происходят изменения в органическом матриксе, что приводит к >
проницаемости эмали. Деминерализация происходит только в области
кариозного пятна и она связана с увеличением микропространства между
кристаллами ГАП, > растворимость эмали в кислой среде, возможны 2
типа реакций в зависимости от кислотности: Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6
HPO + 2 H O Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA Реакция 2
приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10,9
атомов Са, т. е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению
кристаллов ГАП, т. е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по
первому типу и тормозить деминерализацию. 2 эт. развития кариеса
появление кар. бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы,
в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка
пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. образование
органических кислот из углеводов за счет действия ферментов
кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит разрушение
эмали, дентина, образование кариозной полости.
Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами.
Реминерализация это частичное изменение или полное восстановление минер.
компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих
растворов. Реминерализация основана на адсорбции минер. в-в в кариозные
участки. Критерием эффективности реминерализующих растворов явл-ся такие
св-ва эмали, как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или
уменьшение кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции
выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са,
Р, в тех же соотношениях и количествах, что и в слюне, все необходимые
микроэлементы.
Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем
смешанная слюна.
В составе слюны Са и Р соединается с органич. комплексами слюны и
содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны
содержать F в необходимом количестве, так как он влияет на омоложение Са
и Р в твердые ткани зуба и кости. При < концентрации происходит
преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП не
происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат. Когда F очень
много обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и
чаще CaF.
Лекция 3 Гипотеза патогенеза кариеса Существуют несколько гипотез: 1)
нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий
существования человека и воздействия на него факторов внешней среды.
Большое значение авторы придавали ЦНС 2) трофическая. Механизм развития
кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов 3)
пелационная теория. Кариес есть результат пелации эмали комплексами
смешанной слюны. Кариес результат одновременного протеолиза орган. в-в и
пелации минер в-в эмали 4) ацидогенная или химико-кариозитозная. В
основе лежит действие кислореагирующих в-в на эмаль зуба и участие
тикроорганизмов в кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в
основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных
тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов
на углеводы.
Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера.
Общего характера: относятся неполноценное питание: избыток углеводов,
недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др.
Болезни и сдвиги в функцион. состоянии органов и тканей. Неблагоприятное
воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в первый год
после прорезывания.
Электром. возд-ие (ионизирующая радиация, стрессы) , которые действуют
на слюнные железы, выделяемая слюна не соответствует нормальному
составу, а она действует на зубы.
Местные факторв: 1) зубной налет и бактерии 2) изменение состава и св-в
смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается
количество и соотношение Са и Р и др.) 3) углеводная диета, углеводные
пищевые остатки
Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов
1) восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых
тканей зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом
происходит уплотнение кристаллической решетки и кариесорезистентность
зубов увелич.
2) Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на фторапатиты более
прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые. F это
противокариесогенный фактор 3) Кариесрезистентность поверхностного
слоя эмали объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов:
станум, Zn, Fe, Va, вольфрам и др., а Se, Si, Cd, Mg явл-ся
кариесогенными 4) Кариесорезистентности зубов способствует вит. D, C,
A, B и др.
3) Противокариесогенными св-вами обладают смешанная слюна, т. е. ее
состав и свойства.
4) Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.
F и стронций F содержится во всех тканях организма. Находятся в
нескольких формах: 1) кристалл. форма фторапатита: зубы, кости 2) в
комплексе с органич. в-вами гликопротеидами. Образ-ся органический
матрикс эмали, дентина, костей 3) 2/3 общего количества F нах-ся в
ионном состоянии в биол.
Жидкостях: кровь, слюна. Сниж. F в эмали и дентине связано с изменением
в пит. Н О.
Легче F включ. в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях
увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных
количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после
прорезывания.
При очень больших количествах F в организме возникает отравление
фторсоединениями. Выражается в повыш-й хрупкости костей и их деформацией
из-за нарушения Р-Са-го обмена. Как при рахите, но употребление вит. Д и
А не вызывает существенного влияния на нарушение Р-Са обмена.
Большое количество F оказывает токсическое действие на весь организм,
вследствие выраженного тормозящего влияния на процессы обмена углеводов,
жиров, тканевого дыхания.
Роль F Принимают участие в процессе минерализации зубов и костей.
Прочность фторапатитов объясняется: 1) усил. связи между ионами Са в
кристаллической решетке 2) F связывается с белками органического
матрикса 3) F способствует образ-ю более прочных кристаллов ГАП и F-
апатитов 4) F способствует активизации процесса преципитации апатитов
смешанной слюны и тем самым повыш. ее реминерализующую функцию 5) F
влияет на бактерии полости рта, сжигаются кислотообраз. св-ва и тем
самым предотврацает сдвиг рн в кислую сторону, т. к. F ингибирует
эколазу и подавляет кликолиз. На этом механизме основано
противокариесное действие F.
5) F принимает участие в регуляции поступления Са в твердые ткани зуба,
сниж. проницаемость эмали для других субстратов и повыш
кариесорезистентность.
6) F стимулирует репаративные процессы при переломах костей. 8) F
снижает сод-е радиоактивного стронция в костях и зубая и уменьш
тяжесть Str рахита. Sr конкурирует с Са за включение в
кристаллическую решетку ГАП, а F подавляет эту конкуренцию.
Аскорбиновая кислота. Функция. Роль в метаболизме тканей и органов
полости рта 1) действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях.
Он ускоряет дегидрирование восст. коферментов НАДН и др., активирует
окисление глюкозы по ПФП столь характерному для пульпы зуба.
7) Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах
как основной источник энергии в процессе минерализации.
8) Вит. С актив. многие ферменты углеводного обмена: в гликолизе
гексоза, фосфофруктокиноза. В ЦГК гидрогеноза. В тканевом дыхании
цитохромоксидоза, а также ферменты минерализации щелочной фосфатозы
4) Вит. С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка,
соед. тк., проколлагена в его превращении в коллаген. В основе этого
процесса лежат 2 реакции пролин — -аксипролин Ф-т:
пролингидроксилаза, коф-т: вит С.
Лизин оксилизин ф-т: лизингидроксилаза, коф-т: вит. С Витамин С
выполняет другую ф-ю: активация ферментов путем редуцирования
дисульфидных мостиков в белках ферментов до сульгидрильных групп. В
результате активации щелочной фосфатозы, дегидрогеназы,
цитохромаксидозы.
Дефицит вит. С влияет на состояние пародонта, образование межклеточного
вещества в соед. ткани уменьшается 5) авитаминоз изменяет реактивность
тканей зуба. Может вызвать цингу.
Роль лимонной кислоты (цитрата) в процессе минерализации тв. тк. зуба В
тв. тк. зуба организма сод. 90% всего цитрата организма. В костях 0,8
1,2% от общего числа костей, в дентине 0,8 0,9%, эмаль 0,1%, мягкие
ткани 10%.
Основной процесс, в котором обр-ся цитрат, это ЦТК (1-я реакция
катализируется цитрат синтезат) . Активность этого фермента в костной
ткани и зубах выше, чем в других тканях. Синтез цитрата связан с
функцией панкреатической и щитовидной желез. Инсулин и пар.. гормон
активизируют этот процесс.
Цитрат существует в 2 формах: 1) растворимая, обр-ся в ЦТК, подвергается
окислению, пранспорт. ионы Са.
9) нерастроримая, входит в состав минер. компонентов кости и зуба.
Растворимая форма обладает высокой комплексообразующей способностью,
принимает участие в процессе минерализации тканей, соединяясь с Са,
образует растворимую транспортную форму Са .
.
.
Образуется растворимая форма цитрата Са. Р активируется пара.. гормоном.
имеет важное значение в регуляции Са в крови. Обеспечивает поступление
Са в минерализованные ткани, а также гомеостаз Са в костях и зубах.
Нерастворимая форма адсорбируется на поверхности кристаллов ГАП и прочно
связывается с ними. Белковая часть этого цитрата включается в эмаль и
дентин. наиболее подверженных кариесу. Эта форма цитрата играет роль в
патогенезе кариеса, так как цитрат определяет св-ва растворимости и
проницаемости эмали.
Роль слюны в минерализации и деминерализации тв. тк. зуба, растворимость
ГАП Минерализация это процесс поступления в эмаль зуба необходимых
элементов для образования кристаллов ГАП. Деминерализация —
противоспалительный процесс, связанный с растворением кристалла,
разрушением эмали. Эти процессы могут находиться в мическом равновесии и
обеспечивать постоянство состава зубов или же может преобладать какой-
либо из этих процессов. Главным условием поддержания гомеостаза мин.
обмена в зубах явл-ся перенасыщенность слюны ГАП-ом, при гидролизе
которых образуется Са и НРО.
Перенасыщенность слюны это св-во, характерное для всех биологических
жидкостей, н-р: пота, спиномозговой жидкости и панкреатическго сока. Все
остальные жидкости явл-ся или насыщенными или перенасыщенными ГАП.
Перенасыщенность слюны этими элементами обеспечивает: 1) диффузию Са и Р
в эмали зуба 2) способность адсорбции этих ионов на поверхности эмали и
активация ионного обмена гидратной оболочки кристалла 3) препятствует
растворению эмали. Перенасыщенность слюны сохраняется при рн = 6,0 6,2.
Это критическое значение рн.
В более кислой среде слюна становится ненасыщенной, т. к. начинается
процесс деминерализации эмали и > ее растворимость. При снижении рн
от 6 до 5 степень насыщения ГАП снижается в 6,3 раза, а при > рн от 6
до 8 степень насыщения ГАП повышается почти в 100 раз. Активируются
процессы минерализации тканей зуба, сниж-ся растворимость тк., образ-ся
зубной камень.
Св-во растворимости эмали определяется константой произведения
растворимости К(ПР) . это величина характеризуется концентрацией и
активностью катионов и анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит
от характера ионов К(ПР) зависит от рн слюны. В кислой среде при рн = 4
в слюне будет усиленный гидролиз соли СаН РО х2Н О -> Са и Н РО при
рн = 6,0 6,2. К(ПР) определяется концентрацией ионов Са и НРО, поэтому
соль будет гидролизоваться.
Са(НРО) х Н О, кот. идут на образование кристаллов ГАП, т. е.
преобладает процесс минерализации. Расворимость эмали будет снижаться.
Значит, перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом,
уравновешивающим процессы минерализации и деминерализации, что
обеспечивает постоянство состава и структуры минерализ. тканей.
Современные представления о минерализации твердых тканей зуба 2 этапа 1)
образование органич. матрикса 2) обызвествление этого матрикса.
Оба процесса требуют большой затраты тепла, участия специфич ферментов,
белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и витаминами, образовавшейся
органич. матрикс обладает ферментат. активностью. Есть спец. ферменты,
которые активируют процессы осаждения мин. в-в на органическом матриксе,
относится щелочная фосфатоза. Она обладает свойством освобождать
неорганический фосфат из орган. соединений. Этот Р взаимодействует с Са,
образуется Р Са соли, которые откладываются там, где действует этот
фермент (это гипотеза Робисона) . На ее основе солевой состав крови и
кости слюны и тв. тк. зуба, нах-ся в равновесии, а фермент щелочная
фосфатоза вызывает перенасыщение, необходимое для осаждения минер.
солей. Данная гипотеза не может объяснить, почему щелочная фосфатоза,
которая содержится во всех тканях и жидкостях организма, не способствует
минерализации этих тканей.
Доказано, что процесс минерализации ингибируется пирофосфатом, а фермент
пирофосфорилаза, расцепляющая пирофосфат, снимает это ингибирование.
Пирофорилаза присутствует только в минеральных тканях, поэтому
минерализация характерна только для этих тканей, не не характерна для
всех остальных тканей, где есть практически все компоненты, необходимые
для минерализации, не нет пирофосфорилазы.
