Бiохiмiя порожнини рота
Лекцiя 1Бiохiмiя твердих тканин зуба.
До таких тканин ставляться емаль, дентин, цемент зуба. Цi тканини
вiдрiзняються друг вiд друга рiзним походженням в онтогенезi. Тому
вiдрiзняються по хiмiчнiй будовi й складу. А також по характерi
метаболiзму. У них емаль — ептодермального походження, а кiстка,
цемент, дентин — мезентимального походження, але, незважаючи на
це, всi цi тканини мають багато загального, складаються з
мiжклiтинноï речовини або матрицi, що має вуглеводно-бiлкову
природу й велику кiлькiсть мiнеральних речовин, в основному,
представленими кристалами апатитiв.
Ступiнь мiнералiзацiï: Емаль -> дентин -> цемент ->
кiстка.
У цих тканинах наступний процентний вмiст:
Мiнеральнi компоненти емалi Вони представленi у виглядi з'єднань,
що мають кристалiчнi ґрати A (BO) K A = Ca, Ba, кадмiй, стронцiй В
= РО, Si, As, CO. K = OH, Br, J, Cl.
1) гидроксиапатит — Са (РО) (ВIН) в емалi зуба 75% ГАП —
найпоширенiший у минерализованних тканинах 2) карбонатний апатит
— КАП — 19% Са (РО) З — м'який, легко розчинний у
слабких кислотах, целочах, легко руйнується 3) хлорапатит Са
(РО) Сl 4,4% м'який 4) стронцевий апатит (САП) Са Sr (PO) —
0,9% не розповсюджений у мiнеральних тканинах i розповсюджений у
неживiй природi.
Мiн. в-ва 1 — 2% у неапатитной формi, у виглядi фосфорнокислого
Са, дикальциферата, ортокальцифосфата. Спiввiдношення Са / Р —
1,67 вiдповiдає iдеальному спiввiдношенню, але iони Са можуть
замiщатися на близькi по властивостi хiмiчнi елементи Ва, Сr, Mg. При
цьому знижується спiввiдношення Са до Р, воно зменшується до
1,33%, змiнюються властивостi цього апатиту, зменшується
резистентнiсть емалi до несприятливих умов. У результатi замiщення
гiдроксильних груп на фтор, утвориться фторапатит, що перевершує й
по мiцностi й по кислотоустойчивости ГАП.
Са (РО) (ВIН) + F = Ca (PO) FOH гидроксифторапатит Са (РО) (ВIН) + 2F =
Ca (PO) F фторапатит Са (РО) (ВIН) + 20F = 10Ca + 6PO + 2OH фторид Са.
Са — вiн мiцний, твердий, легко вищелачивается. Якщо рн
зрушується в лужну сторону, вiдбувається руйнування емалi
зуба, крапчастiсть емалi, флюороз.
Стронцевий апатит — у костях i зубах тварин i людей, що живуть у
регiонах з пiдвищеним змiстом радiоактивного стронцiю, вони мають
пiдвищену крихкiсть. Костi й зуби стають ламкими, розвивається
стронцевий рахiт, безпричинний, множинний перелом костей. На вiдмiну вiд
звичайного рахiту, стронцевий не лiкується вiтамiном Д.
Особливостi будови кристала Найбiльш типовоï є гексогенальная
форма ГАП, але може бути кристали з палочковидной, голчастоï,
ромбовидноï. Всi вони впорядкованi, певноï форми, мають
упорядкованi емаль. призми — явл-ся структурною одиницею емалi.
4 структури: кристал складається з елементарних одиниць або
комiрок, таких комiрок може бути до 2 тисяч. Мол. маса = 1000. Комiрка
— це структура 1 порядку, сам кристал має Mr = 2 000 000,
вiн має 2 000 комiрок. Кристал — структура 2 порядки.
Емалевi призми є структурою 3 порядки. У свою чергу, ем. призмизiбранi в пучки, це структура 4 порядки, навколо кожного кристала
перебуває гiдратна оболонка, будь-яке приникновение речовин на
поверхню або усередину кристала зв'язано в цiєю гiдратною
оболонкою.
Вона являє собою шар води, пов'язаноï iз кристалом, у якому
вiдбувається iонний обмiн, вiн забезпечує сталiсть складу
емалi, називається емалевою лiмфою.
Вода внутрiкристалiчна, вiд ïï залежать фiзiологiчнi
властивостi емалi й деякi хiмiчнi властивостi, розчиннiсть, проникнiсть.
Вид: вода, пов'язана з бiлками емалi. У структурi ГАП спiввiдношення Са
/ Р — 1,67. Але зустрiчаються ГАП, у яких це спiввiдношення
коливається вiд 1,33 до 2.
Iони Са в Гапе можуть бути замiщенi на близькi по властивостях у Са iншi
хiм. ел-ти. Це Ba, Mg, Sr, рiдше Na, K, Mg, Zn, iон H O. Такi замiщення
називаються iзоморфними, у тезультате спiввiдношення Са / Р падає.
Таким чином, утвориться з ГАП — ГФА.
Фосфати можуть заместиться на iон РО НРО цитрат.
Гидроксити замiщаються на Cl, Br, F, J.
Такi iзоморфнi зам-я приводять до того, що змiнюється й св-в
апатитiв — резистентнiсть емалi до кислот i до карiєсу
падає.
Iснують iншi причини змiни складу ГАП, наявнiсть вакантних мiсць у
кристалл. ґратам, якi повиннi бути замiщенi з одним з iонiв,
виникають вакантнi мiсця найчастiше при дiï кислот, уже в
сформованому присталле ГАП, утворення вакантних мiсць приводить до змiни
св-в емалi, проникностi, раствопимости, адсорб. св-ва.
Порушується рiвновага мiж процесом де — i реминерализации.
Виникають оптим. усл-я для хим. реакцiй на поверхнi емалi.
Хiмiчний-хiмiчну-хiмiчне-хiмiчна-фiзико^-хiмiчнi св-ва кристала апатиту
Одним з найважливiших вс-у кристала явл-ся заряд. Якщо в кристалi ГАП 10
ост. Са, тодi вважають 2 х 10 = 3 х 6 + 1 х 2 = 20 + 20 = 0.
ГАП електонейтрален, якщо в структурi ГАП содер-ся 8 iонiв Са — Са
(РО) , те 2 х 8 20 = 16 < 20, кристал здобуває отриц. заряд.
Вiн може й позитивно заряджатися. Такi кристали стають нестiйкими. Вони
мають реакцiйну здатнiсть, виникає поверхнева електрохимич.
неврiвноваженiсть. iони наход-ся в гiдратнiй оболонцi. Можуть
нейтралiзувати заряд на поверхнi апатиту й такий кристал знову
здобуває стiйкiсть.
Стадiï проникнення в-в у кристал. ГАП 3 стадiï 1) iонний обмiн
мiж розчином, що обмиває кристал — це слина й зубдесневая
рiдина з його гдратной оболонкою. У неï надходять iони, що
нейтралiзують заряд кристала Са, Sr, Co, PО, цитрат. Однi iони можуть
накопичуватися й також легко залишати, не проникаючи усередину кристала
— це iони К и Cl, iншi iони проникають у поверхневий шар кристала
— це iони Na i F. Стадiя вiдбувається швидко протягом неск.
мiнут.
2) це iонний обмiн мiж гiдратною оболонкою й поверхнею кристала,
вiдбувається вiдрив iона вiд пов-сти кристала й замiна ïх
на iн. iони з гiдратноï оболонки. У результатi зменшується
або нейтрал-ся поверхн. заряд кристала й вiн здобуває
стiйкiсть. Бiльше тривала, чим 1 стадiя. Протягом неск. годин.
Проникають Ca, F, Co, Sr, Na, P.
3) Проникнення iонiв з поверхнi усередину кристала —
називається внутрiкристалiчний обмiн, вiдбувається дуже
повiльно й у мiру проникнення iона швидкiсть цiєï
стадiï вповiльнюється. Такою здатнiстю володiють iони Ра,
F, Са, Sr.
Наявнiсть вакантних мiсць у кристалл. ґратам явл-ся важливим
фактором в активацiï iзоморфних замiщень усерединi кристала.
Проникнення iонiв у кристал залежить вiд R iона й рiвня Е, який вiн
володiє, тому легше проникають iони Н, i близькi по будовi до iона
Н. Стадiя протiкає днi, тижнi, мiсяцi. Склад кристала ГАП i
властивостi ïх постiйно змiнюються й залежать вiд iонного складу
рiдини, що обмиває кристал i складу гiдратноï оболонки. Цi
св-ва кристалiв дозволяють цiлеспрямовано змiнювати склад твердих тканин
зуба, пiд дiєю реминерализующих розчинiв з метою профiлактики або
лiкування карiєсу.
Органiчнi в-ва емалi Частка орг. в-в 1 — 1,5%. У незрiлiй емалi до
20%. Орг. в-ва емалi впливають на бiохiмiчнi й фiзичнi процеси, що
вiдбуваються в емалi зуба. Орг. в-ва нах-ся мiж кристалами апатиту у
виглядi пучкiв, пластинок або спирали. Осн. представники — бiлки,
вуглеводи, лiпiди, озотсодержащие в-ва (сечовина, пептиди, цикл. АМФ,
цикл. амiнокислоти) .
Бiлки й вуглеводи входять до складу органич. матрицi. Всi процеси
реминерализации вiдбуваються на основi бiлковоï матрицi. Бiльша
частина представлена коллагеновими бiлками. Вони мають здатнiсть
iнiцiювати реминерализацию.
4. а) бiлки емалi — нерозчиннi в кислотах, 0,9% ЕДТА. Вони
ставляться до коллаген — i керамидоподобним бiлок з бiльшою
кiлькiстю сiра, оксипролина, гли, лиз. Цi бiлки грають захисну ф-цию
в процесi деминерализации. Не випадково у вогнищi деминерализации на
ст. бiлого або пигментированного плями кiл-у цих бiлкiв > в 4
рази. Тому карiозна пляма протягом нескольних рокiв не
перетворюється в карiозну порожнину, а iнодi взагалi не
розвивається карiєс. У людей похилого вiку до
карiєсу > резистентнiсть. б) кальцийсвязивающие бiлки емалi.
КСБЕ. Мiстять iони Са в нейтральнiй i слабощелочной середовищу й
сприяють проникненню Са зi слини в зуб i назад. На частку бiлкiв А и
Б доводиться 0,9% вiд загальноï маси емалi.
2. Б. розчиннi у водi не пов'язанi з мiнеральними у^-вами. Вони не мають
спорiдненiсть до минер. компонентiв емалi, не можуть утворювати
комплекси. Таких бiлкiв 0,3%.
3. Своб. пептиди й отд. амiнокислоти, такi як промiн, гли, вал,
оксипролин, сiрий. До 0,1% 1) ф-я захисна. Бiлки оточують кристал.
Попереджають процес деминерализации 2) бiлки iнiцiюють мiнералiзацiю.
Беруть активну участь у цьому процесi 3) забезпечують минер. обмiн в
емалi й iн. твердих тканинах зуба.
Вуглеводи представленi полисахаридами: глюкоза, галактоза, фруктоза,
глiкоген. Дисахариди нах-ся у вiльнiй формi, а утворяться бiлковi
комплекси — фосфо-гликопротеиди.
Лiпiдiв дуже мало. Представленi у виглядi гликофосфолипидов. При
утвореннi матрицi вони виконують роль сполучних мiсткiв мiж бiлками й
мiнералами.
Дентин уступає по твердостi. Найбiльш важливими елементами дентину
є iони Са, РО, З, Мg, F. Mg сод-ся в 3 рази бiльше, нiж в емалi.
Концентрацiя Na i Cl зростає у внутрiшнiх шарах дентину.
Основне в-у дентину складається з ГАП. Але на вiдмiну вiд емалi,
дентин пронизаний бiльшою кiлькiстю дентинних канальцев. Болючi вiдчуття
передаються по нервових рецепторах. У дентинних канальцах нах-ся
вiдростки клiтин одонтобластов, пульпа й дентинная рiдина. Дентин
становить основну масу зуба, але явл. менш минерализов. в-вом, чим
емаль, по будовi нагадує грубоволокнисту кiстку, але бiльше
твердий.
Органич. в-ва Бiлки, лiпiди, вуглеводи, ….
Бiлковий матрикс дентину — 20% вiд загальноï маси дентину.
Складається з коллагена, на його частку доводиться 35% всiх
органiчних в-у дентину. Ця властивiсть характерно для тканин
лiзин…мального походження, сод. глюкозаминогликогени
(…….атинсульфат) , галактозу, гексазамити й гелиуроновая
кислоти. Дентин багатий активними регуляторними бiлками, якi регулюють
процес реминерализации. До таким спец. бiлкам отн-ся амелогенини,
енамелини, фосфопротеиди. Для дентину, як i для емалi, характерний
заледленний обмiн хв. компонентiв, що має велике значення для
збереження стабiльностi тканин в умовах пiдвищеного ризику
деминерализации, стресу.
Цемент зуба Покриває тонким шаром весь зуб. Первинний цемент
утворений мiнеральним в-вом, у якому в рiзних напрямках проходять
коллагеновие волокна, клiтиннi елементи — цементобласти. Цемент
зрiлого зуба мало обновляється. Склад: минер. компоненти в
основному представленi карбонатами й фосфатами Са. Цемент не має
як емаль i дентин, власних кровоносних судин. У верхiвцi зуба —
клiтинний цемент, основна частина — безклiтковий цемент. Клiтинний
нагадує кiстка, а безклiтковий складається з колл. волокон i
аморфного в-ва, що склеює цi волокна.
Пульпа зуба. Лекцiя 2
Це пухка соединит. тканина зуба, що заповнює коронкову порожнину й
кореневий канал зуба з бiльшою кiлькiстю нервiв i кровоносних судин, у
пульпi є коллагеновие, але немає еластических волокон,
є клiтиннi елементи, представленi одонтобластами, макрофагами й
фiбробластами. Пульпа є бiологiчним бар'єром захищаючоï
зуб. порожнина й периодонт вiд iнфекцiï, виконує пластичну й
трофiчну функцiю. Характеризується повиш-ой активнiстю окисно^-
вiдновить. процесiв, а тому високим споживанням О. Регуляцiя
енергетичного балансу пульпи осуществяется шляхом сполучення окислювання
з фосфорилированием. Про високий рiвень биологич. процесiв у пульпi
говорять наявнiсть таких процесiв, як ПФП, синтез РНК, бiлкiв, тому
пульпа багата ферментами, що здiйснюють цi процеси, але особливо
властивий для пульпи вуглеводний обмiн. Є ферменти глiколiзу, ЦТК,
водно-мiнерального обмiну (щелочн. i кисла фосфотози) , трансаминази,
аминопептидази.
У результатi цих процесiв обмiну обр-ся безлiч промiжних продуктiв, якi
надходять iз пульпи у твердi тканини зуба. Все це забезпечує
високий рiвень…., реакт-i й защитн. хутро-ов.
При патологiï активнiсть цих ферментiв пiдвищується. При
карiєсi вiдбуваються деструктивнi змiни в одонтобластах,
руйнування коллагенових волоккон, появл-ся крововиливу, змiнюється
активнiсть ферментiв, обмiн в-в у пульпi. Шляхи надходження в-в у твердi
тканини зуба й проникнiсть емалi Зуб має контакт зi змiшаною
слиною, з iншого боку — …. кровi, вiд ïх сост-я
залежить сост-i твердих тканин зуба. Осн. частина органич. i минер. в-в,
якi надходять в емаль зуба, утримуються в слинi. Слина дiє на
емаль зуба й викликає набрякання або сморщивание коллагенових
бар'єрiв. У результатi вiдбувається змiна проникностi емалi.
Речовини слини обмiн-ся з речовинами емалi й на цьому заснованi процеси
де — i реминерализации. Емаль — це напiвпроникна мембрана.
Вона легко проникна для Н ПРО, iонiв (фосфати, бiкарбонати, хлориди,
фториди, катiони Са, Mg, K, Na, F, Ag i iн.) . вони й визначають
нормальний склад емалi зуба. Проникнiсть залежить i вiд iнших факторiв:
вiд хiм. стр-ри в-ва й св-в iона. Розмiри апатитiв вiд 0,13 — 0,20
нм, вiдстань мiж ними 0,25 нм. Будь-якi iони повиннi проникати через
емаль, але визначити проникнiсть iз т. зр. Мr або розмiрiв iонiв не
можна, мають мiсце iншi св-ва спорiдненiсть iона до гидроксиапатиту
емалi.
Основний шлях надходження в-в в емаль — проста й полегшена
дифузiя.
Проникнiсть емалi залежить вiд: 1) розмiрiв мiкропросторiв, заполн. Н О
в структурi емалi 2) розмiри iона або розмiру молекули в-ва 3) здатностi
цих iонiв або молекул зв'язуватися з компонентами емалi.
Н-Р, iон F (0,13 нм) легко проникає в емаль i зв'язується з
елементами емалi в порушеному шарi емалi, тому не проникає в
глибокi шари. Са (0,18 нм) — адсорбируется на поверхнi кристалiв
емалi, а також легко входить у кристаллич. ґрати, тому Са
вiдкладається як у поверхневому шарi, так i диффунгицирует
усерединi. J легко проникають у мiкропростiр емалi, але не здатнi
зв'язуватися iз кристалами ГАП, надходять у дентин, пульпу, потiм у кров
i депонуються в щитовиднiй залозi й надпочечниках.
Проникнiсть емалi знижується пiд дiєю химич. Факторiв: KCl,
KNO, фтористих з'єднань. F взаємодiє iз кристалами
ГАП, створює бар'єр для глибокого проникнення багатьох iонiв
i в-в. Св-ва прон-i залежать вiд складу змiшаноï слини. Так, инта..
ая слина по-рiзному дiє на проникнiсть емалi. Це зв'язують iз
дiєю ферментiв, якi є в слинi. Н-Р, гиалуронидоза >
проникнiсть Са й глiцину, особливо в областi кариезного плями.
Хемотрипсин i целочная фосфатоза < проникнiсть для Ca i лiзина. Кисла
фосфатоза > проникнiсть для всiх iонiв i в-в.
Доведено, що в емаль зуба проникають амiно-кислоти (лiзин, глiцин) ,
глюкоза, фруктоза, галактоза, сечовина, никотинамид, кручений, гормони.
Проникнiсть залежить вiд вiку людини: сама бiльша — пiсля
прорiзування зуба, вона знижується до моменту дозрiвання тканин
зуба й продовжує знижуватися з вiком. Вiд 25 до 28 рокiв >
резистентнiсть до карiєсу, вiдбувається складний обмiн при
збереженнi сталостi складу емалi.
РН слини, а також зниження рн пiд зубним нальотом, де утворяться
органiчнi кислоти, проникнiсть збiльшується внаслiдок
активацiï деминерализации емалi кислотами.
Карiєс > проникнiсть. На стадiï бiлого й пигментированного
плями > проникнiсть, > можливiсть проникнення рiзних iонiв i в-в,
а також Са й фосфатiв — це компенсаторнi реакцiï у вiдповiдь
на актив-ю деминерализации. Не кожна карiозна пляма перетворюється
в карiозну порожнину, карiєс разв-ся протягом дуже тривалого
часу…. ….
Гипосаливация приводить до руйнування емалi. Карiєс, що
виникає вночi — це нiчна хвороба.
Поверхневi утворення на зубах Це муцин, кутикула, пеликула, зубний
налiт, камiнь.
Муцин — складний бiлок, отн-ся до гликопротеидам слини, що
покриває поверхня зуба й виконує защ. ф-ю, захищає вiд
механiчних i хiмiчних впливiв, його захисна роль пояснюється
особливостями, специфiкою амiнокислотного складу й особливостями содерж-
ся сiрий, трианин, у яких утримуються до 200 амiнокислот, про… До
залишкiв сiрий i трианина приєднується за рахунок Про-
Гликозидной зв'язку. Залишки N-Ацетилнейраминов. до^-ти, N-
Ацетилглюкозамина, галактози й ф.. зи. Бiлок нагадує по будовi
гребiнку, у якого є… бiлкiв, залишки состоящих з
амiнокислот, а вуглеводнi компоненти розташованi бiлковими ланцюгами,
вони з'єднуються один з одним дисульфидними мiстками й обр-ся
великi молекули, здатнi втримувати Н О. Вони утворять гель.
Кутикула Утвориться перед прорiзуванням зубiв, складається з
… клiтин, пiсля проредвания зникає.
Пелликула Це тонка, прозора плiвка, вуглеводно-бiлковоï природи.
Влюч. глiцин, гликопротеиди, с.. аловие до-ти, отд. аминок-ти (червона,
глу) , Jg, A, G, M, аминосахара, якi обр-ся в результатi
життєдiяльностi бактерiй. У будовi виявляється 3 шаруючи: 2
на поверхнi емалi, а третiй — у поверхневому шарi емалi. Пелликула
покриває зубний налiт.
Зубний налiт Бiла м'яка плiвка, наход-ся в областi шийки й на всiй
поверхнi. Вiддаляється пiд час чищення й твердою ïжею. Це
кариесогенний фактор. Представляє деструктивне орган. в-у з
бiльшим кiл-вом../про, якi нах-ся в порожнинi рота, а також продуктiв
ïхньоï життєдiяльностi. В 1 г зубного нальоту сод-ся 500
х 10 микроб. клiтин (стрептококи) . Розрiзняють раннiй зубний налiт
(протягом першоï доби) , зрiлий зубний налiт (вiд 3 до 7 доби) .
3 гiпотези утворення зубного нальоту 1) … 2) преципiтацiя
гликопротеидов слини, якi а…ируют у бактерiях 3) приципитация
внутрiшньоклiтинних полисахаридов. Утворяться стрептококами, наз-ся
декстран i леван. Якщо центрифугувати зубний налiт i пропустити його
через фiльтр, то видiляється 2 фракцiï, клiтинна й
безклiткова. Клiтинна — епiтелiальнi клiтини, стрептококи, (15%) .
….ти, дифтероиди, стафиллококки, дрожжеподобние гриби — 75%.
У зубному нальотi 20% — сухого в-ва, 80% — Н О. У сухому в-
ве є мiнер. в-ва, бiлки, улеводи, лiпiди. З минер. в-в: Са —
5 мкгр/в 1 г сухого в-ва зубного нальоту. Р — 8,3, Na — 1,3,
ДО — 4,2. Є мiкроелементи Са, Str, Fe, Mg, F, Se. F сод. у
зубному нальотi в трьох формах: 1) Ca — фторид Ca 1) комплекс
бiлка CF 2) F у будовi М/Об Однi мiкроелементiв знижують сприйнятливiсть
зубiв до карiєсу F, Mg, iншi знижують стiйкiсть до карiєсу
— Se, Si. Бiлки iз сухого нальоту — 80%. Бiлковий i
амiнокислотний склад неiдентичний таким смешан. слини. У мiру дозрiвання
амiнокислот вони змiнюються. Зникає гли, арг, лиз, > глутомата.
Вуглеводiв 14% — фруктоза, глюкоза, гексозамини, с.. аловие
кислоти й кисл., i глюкозаминами.
При участi ферментiв бактерiй зубного нальоту, iз глюкози синтезуються
полiмери — декстран, iз фруктози — леван. Вони й становлять
основу органич. матрицi зубного нальоту. Беруть участь у пре…ции
мiкроорганiзми расщепляющся вiдповiдно декстр.. спека й леванозной
кариесогенних бактерiй стрептококiв. Обр-Ся огран. до-ти: мактак,
пируват, оцтова, пропионовая, лимонна. Це приводить до зниження пiд
зубним нальотом на поверхнi емалi рн до 4,0. Це кариесогенние умови.
Тому зубний налiт є одним з важливих етиологич. i патогенних ланок
у развитиии карiєсу й хвороб пародонту.
Лiпiди В ранньому зубному нальотi — триглицериди, кс,
глицерофосфолипиди. У зрiлому кiл-в <, утворяться комплекси з
вуглеводами — глицерофосфолипиди.
Багато гидролитических i протеалитических ферментiв. Вони дiють на
органiчний матрикс емалi, руйнуючи його. Отн. гликозидози. ïхня
активнiсть в 10 разiв вище, нiж у слинi. Кисла, лужна фосфотази, РН, ДН
— нози. Пероксидази.
Метаболiзм зубного нальоту залежить вiд характеру мiкрофлори. Якщо в нiй
переважають стрептококи, то рн<, але рн зубного нальоту може й
пiдвищуватися за рахунок переваги акти…. тов i стафиллококков, якi
володiють уреалитической активнiстю, розщеплюють сечовину, NН,
дезаминируют амiнокислоти. Що утворився NH з'єднується з фосф-
i й карбонатами Са й Мg i утвориться спочатку аморфний карбонат i фосфат
Са й Мg, некристалiчний ГАП — — -> кристалiчний.
Зубний налiт минерализуясь, перетворюється в зубний камiнь.
Особливо з вiком, при деяких видах патологiï в дiтей —
вiдкладення зубного каменю пов'язане з уродженими поразками серця, С. Д.
Зубний камiнь (ЗК) Це патологич. обезвествленное обр-е на поверхнi
зубiв. Розрiзняють наддесневой, поддесневой з. к. Вiдрiзняються по
локалiзацiï, хiмiчному складу й по хiмiзму утворення.
Хим. склад з. к.
Мiн. в-ва 70 — 90% сух. в-ва.
Кiлькiсть мiнеральних в-в у з. к. по-рiзному. Темний з. к. мiстить
бiльше мiнеральних в-в, чим свiтлий. Чим > минерализован зк, мем >
Mg, Si, Str, Al, Pb. Спочатку обр-ся маломинерализованние в-ва зк, якi
на 50% складаються з в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.
Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н Об Карбонатнi апатити Са (РО З) Са (РО)
З (ВIН) . Гидроксиапатит Са (РО) (ВIН Виктолит — (Са Мg) (РО)
Є в зк — F утримується в тих же з-х формах, що й у
зубному нальотi.
Бiлки залежно вiд зрiлостi зк — вiд 0,1 — 2,5%. Кiл-У бiлкiв
< у мiру мiнералiзацiï зк. У наддесневом зк сод-ся 2,5%. У темн.
наддесневом зк — 0,5%, у поддесневом — 0,1% Зн-Ие Б. У зк
— це бiлки кальцийпреципитирующее глико-i фосфопротеиди.
Вуглеводна частина яких представлена галактозою, фруктозою,
ма…зой. У спiввiдношеннi 6:3:1.
Особливiсть амiнокислотного складу — немає циклiчних
амiнокислот Лiпiди ГФЛ — синтезуються мiкроорганiзмами зубного
нальоту. Здатнi зв'язувати Са з бiлками а iнiцiювати утворення ГАП.
Є в зк АТФ, вона є одночасно джерелом енергiï, а також
донором фосфороорганич. в-В. при мiнералiзацiï брулита й
преврашении його в ТАП. Брулит перетворюється в октокальцийфосфат
-а ГАП (при рн>8) . Брулит — АТФ -> октокальцийфосфат а ГАП.
Бiохiмiчнi змiни у твердих тканинах зуба при карiєсi, профiлактика
карiєсу методом реминерализации Початковi биохимич. змiни
виникають на границi мiж поверхнею емалi й пiдстава зубного каменю.
Первич. клiнiчним проявом явл. поява карiозноï плями (бiлого або
пигментированного) . У цiй дiлянцi емалi спочатку проходять процеси
деминерализации, особливо вираженi в подповерхност. шарi емалi, а потiм
вiдбуваються змiни в органiчному матриксе, що приводить до >
проникностi емалi. Деминерализация вiдбувається тiльки в областi
карiозноï плями й вона пов'язана зi збiльшенням мiкропростору мiж
кристалами ГАП, > розчиннiсть емалi в кислому середовищi, можливi 2
типи реакцiй залежно вiд кислотностi: Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO +
2 H O Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA Реакцiя 2 приводить до
утворення апатиту в будовi якого є замiсть 10,9 атомiв Са, тобто
< вiдношення Са/Р, що приводить до руйнування кристалiв ГАП, тобто до
деминерализации. Можна стимулювати реакцiю по першому типi й гальмувати
деминерализацию. 2 ет. розвитку карiєсу — поява кар. бляшки.
Це гелеподобное в-у вуглеводно-бiлковоï природи, у ньому
скапливаются мiкроорганiзми, вуглеводи, ферменти й токсини. Бляшка
пориста, через неï легко проникають вуглеводи. 3 ет. —
утворення органiчних кислот з вуглеводiв за рахунок дiï ферментiв
кариесогенних бактерiй. Зрушення рн у кисл. сторону., вiдбувається
руйнування емалi, дентину, утворення карiозноï порожнини.
Профiлактика й лiкування карiєсу реминерализующими засобами.
Реминерализация — це часткова змiна або повне вiдновлення минер.
компонентiв емалi зуба за рахунок компонентiв слини або реминерализующих
розчинiв. Реминерализация заснована на адсорбцiï минер. в-в у
карiознi дiлянки. Критерiєм ефективностi реминерализующих розчинiв
явл-ся такi св-ва емалi, як проникнiсть i ïï розчиннiсть,
зникнення або зменшення карiозноï плями, < приросту
карiєсу. Цi функцiï виконує слина. Використовуються
реминерализующие розчини, що мiстять Са, Р, у тих же спiввiдношеннях i
кiлькостях, що й у слинi, всi необхiднi мiкроелементи.
Реминерализующие розчини мають бiльший ефект дiï, чим змiшана
слина.
У складi слини Са й Р соединается з органич. комплексами слини й змiст
цих комплексiв зменшується в слинi. Цi р-ри повиннi мiстити F у
необхiднiй кiлькостi, тому що вiн впливає на омолодження Са й Р у
твердi тканини зуба й кiстки. При < концентрацiï
вiдбувається преципiтацiя ГАП зi слини, у вiдсутностi F
преципiтацiя ГАП не вiдбувається, i замiсть ГАП утвориться
октокальцийфосфат. Коли F дуже багато обр-ся замiсть ГАП невластивi цим
тканинам мiнеральнi в-ва й частiше Ca.
Лекцiя 3 Гiпотеза патогенезу карiєсу Iснують кiлька гiпотез: 1)
нервово-трофiчний карiєс розглядається як результат умов
iснування людини й впливи на нього факторiв зовнiшнього середовища.
Велике значення автори надавали ЦНС 2) трофiчна. Механiзм розвитку
карiєсу полягає в порушеннi трофiчноï ролi
одонтобластов 3) пелационная теорiя. Карiєс є результат
пелации емалi комплексами змiшаноï слини. Карiєс —
результат одночасного протеолiзу орган. в-в i пелации мiнер в-в емалi 4)
ацидогенная або химико-кариозитозная. В основi лежить дiя
кислореагирующих в-у на емаль зуба й участь тикроорганизмов у карiозному
процесi. Запропонована 80 рокiв тому й лежить в основi сучасноï
гiпотези патогенезу карiєсу. Кариесобезвествленних тканин, визив-
ся кислотами, образ. у результатi дiï мiкроорганiзмiв на вуглеводи.
Кариесогенние фактори дiляться на фактори загального й мiсцевого
характеру.
Загального характеру: ставляться неповноцiнне харчування: надлишок
вуглеводiв, недолiк Са й Р, дефiцит мiкроелементiв, вiтамiнiв, бiлкiв i
iн.
Хвороби й зрушення у функцион. станi органiв i тканин. Несприятливий
вплив у перiод прорiзування зубiв i дозрiвання й у перший рiк пiсля
прорiзування.
Електром. возд-ие (iонiзуюча радiацiя, стреси), якi дiють на слиннi
залози, видiлювана слина не вiдповiдає нормальному складу, а вона
дiє на зуби.
Мiсцевi факторв: 1) зубний налiт i бактерiï 2) змiна складу й св-у
змiшаноï слини (зрушення рн у кислу сторону, недолiк F,
зменшується кiлькiсть i спiввiдношення Са й Р и iн.) 3) вуглеводна
дiєта, вуглеводнi харчовi залишки
Противокариесогенние фактори й кариесрезистентность зубiв
1) сприйнятливiсть до карiєсу залежить вiд типу
мiнералiзацiï твердих тканин зуба. Жовта емаль бiльше
кариесоустойчивая. З вiком вiдбувається ущiльнення
кристалiчних ґрат i кариесорезистентность зубiв увелич.
2) Кариесорезистентности сприяє замiщення ГАП на фторапатити
— бiльше мiцнi, бiльше кислотоустойчивие й плохорастворимие. F
— це противокариесогенний фактор 3) Кариесрезистентность
поверхневi шари емалi пояснюється пiдвищеним змiстом у нiй
мiкроелементiв: станум, Zn, Fe, Va, вольфрам i iн., а Se, Si, Cd, Mg
— явл-ся кариесогенними 4) Кариесорезистентности зубiв
сприяє кручений. D, C, A, B i iн.
3) Противокариесогенними св-вами володiють змiшана слина, тобто
ïï склад i властивостi.
4) Особливе значення надається лимоннiй кислотi, цитрату.
F i стронцiй F утримується у всiх тканинах органiзму. Перебувають
у декiлькох формах: 1) кристалл. форма фторапатита: зуби, кiстки 2) у
комплексi з органич. в-вами гликопротеидами. Образ-Ся органiчний матрикс
емалi, дентину, костей 3) 2/3 загальнi кiлькостi F нах-ся в iонному
станi в бiол.
Рiдинах: кров, слина. Сниж. F в емалi й дентинi пов'язане зi змiною в
пит. Н О.
Легше F включ. у структуру емалi в слабокислой середовищу, кiл-в F у
костях збiльшується з вiком, а в зубах дiтей виявляється в
пiдвищених кiлькостях, у перiод дозрiвання твердих тканин зуба й вiдразу
пiсля прорiзування.
При дуже бiльших кiлькостях F в органiзмi виникає отруєння
фторсоединениями. Виражається в повиш-й крихкостi костей i
ïхньою деформацiєю через порушення Р-Са-Го обмiну. Як при
рахiтi, але вживання кручене. Д i А не викликає iстотного впливу
на порушення Р-Са обмiну.
Велика кiлькiсть F робить токсична дiя на весь органiзм, внаслiдок
вираженого гальмуючого впливу на процеси обмiну вуглеводiв, жирiв,
тихорєцького подиху.
Роль F Беруть участь у процесi мiнералiзацiï зубiв i костей.
Мiцнiсть фторапатитов пояснюється: 1) усил. зв'язку мiж iонами Са
в кристалiчних ґратах 2) F зв'язується з бiлками органiчного
матрикса 3) F сприяє образ-ю бiльше мiцних кристалiв ГАП i F-
Апатитiв 4) F сприяє активiзацiï процесу преципiтацiï
апатитiв змiшаноï слини й тим самим повиш. ïï
реминерализующую функцiю 5) F впливає на бактерiï порожнини
рота, спалюються кислотообраз. св-ва й тим самим предотврацает зрушення
рн у кислу сторону, тому що F ингибирует еколазу й придушує
кликолиз. На цьому механiзмi заснована противокариесное дiя F.
5) F бере участь у регуляцiï надходження Са у твердi тканини зуба,
сниж. проникнiсть емалi для iнших субстратiв i повиш
кариесорезистентность.
6) F стимулює репаративние процеси при переломах костей.
7) F знижує сод-е радiоактивного стронцiю в костях i зубая й
уменьш вага Str рахiту. Sr конкурує iз Са за включення в
кристалiчнi ґрати ГАП, а F придушує цю конкуренцiю.
Аскорбiнова кислота. Функцiя. Роль у метаболiзмi тканин i органiв
порожнини рота 1) дiя вiтамiну зв'язують iз його участю в Ов-Реакцiях.
Вiн прискорює дегидрирование восст. коферментiв НАДН i iн.,
активує окислювання глюкози по ПФП настiльки характерному для
пульпи зуба.
8) Вiтамiн Iз впливає на синтез глiкогену, що
використовується в зубах як основне джерело енергiï в
процесi мiнералiзацiï.
9) Кручений. З актив. багато ферментiв вуглеводного обмiну: у глiколiзi
— гексо…за, фосфофруктокиноза. У ЦГК…гидрогеноза.
У тихорєцькому подиху — цитохромоксидоза, а також
ферменти мiнералiзацiï — лужний фосфатози 4) Кручений. З
належить особиста участь у бiосинтезi бiлка, соед. тк., проколлагена
в його перетвореннi в коллаген. В основi цього процесу лежать 2
реакцiï пролин — — аксипролин Ф-Т:
пролингидроксилаза, коф-т: кручений С. Лiзин — оксилизин ф-т:
лизингидроксилаза, коф-т: кручений. З Вiтамiн З виконує iншу
ф-ю: активацiя ферментiв шляхом редукування дисульфидних мiсткiв у
бiлках ферментiв до сульгидрильних груп. У результатi активацiï
лужний фосфатози, … дегидрогенази, цитохромаксидози.
Дефiцит кручений. Iз впливає на стан пародонту, утворення
мiжклiтинноï речовини в соед. тканини зменшується 5)
авiтамiноз змiнює реактивнiсть тканин зуба. Може викликати цингу.
Роль лимонноï кислоти (цитрату) у процесi мiнералiзацiï тв.
тк. зуба У тв. тк. зуба органiзму сод. 90% усього цитрату органiзму. У
костях 0,8 — 1,2% вiд загального числа костей, у дентинi 0,8
— 0,9%, емаль 0,1%, м'якi тканини — 10%.
Основний процес, у якому обр-ся цитрат, це ЦТК ( 1-я реакцiя
катализируется цитрат синтезат) . Активнiсть цього ферменту в кiстковiй
тканинi й зубах вище, нiж в iнших тканинах. Синтез цитрату пов'язаний з
функцiєю панкреатичноï й щитовидноï залоз. Iнсулiн i
пара.. гормон активiзують цей процес.
Цитрат iснує в 2 формах: 1) розчинна, обр-ся в ЦТК,
пiддається окислюванню, пранспорт. iони Са.
10) нерастроримая, входить до складу минер. компонентiв костi й зуба.
Розчинна форма володiє високоï комплексообразующей здатнiстю,
бере участь у процесi мiнералiзацiï тканин, з'єднуючись iз
Са, утворить розчинну транспортну форму Са….
….
….
Утвориться розчинна форма цитрату Са. Р активується пара..
гормоном. має важливе значення в регуляцiï Са в кровi.
Забезпечує надходження Са в минерализованние тканини, а також
гомеостаз Са в костях i зубах.
Нерозчинна форма адсорбируется на поверхнi кристалiв ГАП i мiцно
зв'язується з ними. Бiлкова частина цього цитрату
включається в емаль i дентин. найбiльш пiдданому карiєсу. Ця
форма цитрату вiдiграє роль у патогенезi карiєсу, тому що
цитрат визначає св-ва розчинностi й проникностi емалi.
Роль слини в мiнералiзацiï й деминерализации тв. тк. зуба,
розчиннiсть ГАП Мiнералiзацiя — це процес надходження в емаль зуба
необхiдних елементiв для утворення кристалiв ГАП. Деминерализация
— противоспалительний процес, пов'язаний з розчиненням кристала,
руйнуванням емалi. Цi процеси можуть перебувати в…мическом
рiвновазi й забезпечувати сталiсть складу зубiв або ж може переважати
який-небудь iз цих процесiв. Головною умовою пiдтримки гомеостазу хв.
обмiну в зубах явл-ся перенасиченiсть слини Гап-Ом, при гiдролiзi яких
утвориться Са й НРО.
Перенасиченiсть слини — це св-в, характерне для всiх бiологiчних
рiдин, н-р: поту, спиномозговой рiдини й панкреатическго соку. Всi iншi
рiдини явл-ся або насиченими або перенасиченими ГАП.
Перенасиченiсть слини цими елементами забезпечує: 1) дифузiю Са й
Р у емалi зуба 2) здатнiсть адсорбцiï цих iонiв на поверхнi емалi й
активацiя iонного обмiну гiдратноï оболонки кристала 3)
перешкоджає розчиненню емалi. Перенасиченiсть слини
зберiгається при рн = 6,0 — 6,2. Це критичне значення рн.
У бiльше кислому середовищi слина стає ненасиченоï, тому що
починається процес деминерализации емалi й > ïï
розчиннiсть. При зниженнi рн вiд 6 до 5 ступiнь насичення ГАП
знижується в 6,3 рази, а при > рн вiд 6 до 8 ступiнь насичення
ГАП пiдвищується майже в 100 разiв. Активуються процеси
мiнералiзацiï тканин зуба, сниж-ся розчиннiсть тк., образ-ся зубний
камiнь.
Св-У розчинностi емалi визначається константою добутку розчинностi
ДО(ПР) . це величина характеризується концентрацiєю й
активнiстю катiонiв i анiонiв у слинi при контактi з ГАП. Вона залежить
вiд характеру iонiв ДО(ПР) залежить вiд рн слини. У кислому середовищi
при рн = 4 у слинi буде посилений гiдролiз солi Сан РО х2Н ПРО -> Са
й Н РО при рн = 6,0 — 6,2. ДО(ПР) визначається
концентрацiєю iонiв Са й НРО, тому сiль буде гидролизоваться.
Са(НРО) х Н ПРО, кот. iдуть на утворення кристалiв ГАП, тобто
переважає процес мiнералiзацiï. Расворимость емалi буде
знижуватися. Виходить, перенасиченiсть емалi ГАП явл-ся захисним
механiзмом, що врiвноважує процеси мiнералiзацiï й
деминерализации, що забезпечує сталiсть складу й структури
минерализ. тканин.
Сучаснi подання про мiнералiзацiю твердих тканин зуба 2 етапи 1)
утворення органич. матрикса 2) обизвествление цього матрикса.
Обидва процеси вимагають великоï витрати тепла, участi специфич
ферментiв, бiлкiв, iонiв Са й Р, регулюється гормоном i
вiтамiнами, що утворився органич. матрикс володiє ферментат.
активнiстю. Є спец. ферменти, якi активують процеси осадження хв.
в-у на органiчному матриксе, ставиться лужна фосфатоза. Вона має
властивiсть звiльняти неорганiчний фосфат з орган. з'єднань. Цей Р
взаємодiє iз Са, утвориться Р — Са солi, якi
вiдкладаються там, де дiє цей фермент (це гiпотеза Робисона) . На
ïï основi сольовий склад кровi й кiстки слини й тв. тк. зуба,
нах-ся в рiвновазi, а фермент — лужна фосфатоза —
викликає перенасичення, необхiдне для осадження минер. солей. Дана
гiпотеза не може пояснити, чому лужна фосфатоза, що втримується у
всiх тканинах i рiдинах органiзму, не сприяє мiнералiзацiï
цих тканин. Доведено, що процес мiнералiзацiï ингибируется
пирофосфатом, а фермент пирофосфорилаза, що розчiплює пирофосфат,
знiмає це ингибирование. Пирофорилаза є присутнiм тiльки в
мiнеральних тканинах, тому мiнералiзацiя характерна тiльки для цих
тканин, не не характерна для всiх iнших тканин, де є практично все
компоненти, необхiднi для мiнералiзацiï, не немає
пирофосфорилази.
