Лiкувальнi й профiлактичнi заходи при гiпоксiï внутрiшньоутробного плода
План:введення класифiкацiя етиология й патогенез дiагностика лiкування й
профiлактика список використаноï лiтератури
Введення
Гiпоксiя плода — це патологiчний стан, що розвилися в результатi
недостатнього постачання киснем тканин i органiв плода або неадекватною
утилiзацiєю тканинами й органами кисню.
Частота гiпоксiï при вагiтностi й родах досягає 45%. У
структурi перинатальной смертностi гiпоксiя плода й немовляти
займає одне з перших мiсць.
Газообмiн по подачi плоду кисню й видаленню з нього вуглекислого газу
здiйснюється в плацентi, i найменшi його порушення являють загрозу
для плода. Материнський i плодовий кровотоки роздiляються плацентарною
мембраною. Трансмембранний обмiн газiв мiж матiр'ю й плодом
здiйснюється за рахунок простоï дифузiï без витрати
енергiï до уравнивания концентрацiï по обох сторони мембрани.
Обмiнна площа коливається вiд 7 до 15 квадратних метрiв i
вiдповiдає площi ворсин, хоча функцiональна обмiнна площа плаценти
трохи менше. Час проходження газiв через материнський кровоток у
плодовий i навпаки — до 1 з, три чвертi його становить перiод
дифузiï газiв у плацентi.
Першорядне значення в забезпеченнi газообмiну мiж матiр'ю й плодом
має маточно^-плацентарний кровоток, що коливається вiд 500
до 700 мол/хв. Близько 25% його йде безпосередньо в матку й 350-550
мл/хв становить функцiональний маточно^-плацентарний кровоток. Вiн
прогресивно збiльшується вiд 20 до 35-й тижня, потiм
знижується до 40-й тижня вагiтностi. Механiзмом регуляцiï маточно^-
плацентарного кровотока є контроль гормональноï природи, при
якому естрогени спричиняються збiльшення кровотока й рiст плода, а
прогестерон зниження його. Забезпечення трансплацентарного переносу
кисню можливо завдяки градiєнту цього газу мiж метринським i
плодовим кровотоком, що залежить вiд тиську кисню (PО2) по обох сторони
плацентарноï мембрани. Крiм того, за рахунок фетального гемоглобiну
перенос кисню вiд матерi до плода полегшується бiльшою
спорiдненiстю кровi плода до кисню й пiдвищеною здатнiстю тканин
поглинати кисень iз кровi.
Дефiцит кисню в плода є найважливiшим чинником гiпоксiï.
Порушення надходження кисню вiд матерi до плода може бути гострим (при
отслойке плаценти, шоку) або хронiчним (екстрагенитальние захворювання,
гестози) . I в гострi й у хронiчних випадках тип обмiну речовин
переходить iз аеробного на анаеробний з нагромадженням вiдповiдних
недоокислених продуктiв (лактата, водневих iонiв) . Це приводить до
зниження буферних пiдстав i розвитку метаболичеського ацидозу. Далi
пiдвищується тиськ вуглекислого газу й розвивається
респiраторний ацидоз. При гострих формах гiпоксiя плода
розвивається швидко, а при хронiчних включаються механiзми
адаптацiï. При недолiку кисню зменшується утворення АТФ, що
порушує рiст плода i його здатнiсть переносити стресовi
ситуацiï. Завдяки фетальному гемоглобiну плiд краще
справляється з недолiком кисню, чим з надлишком вуглекислоти. Тому
найефективнiшим засобом боротьби з недолiком кисню в плода є
пiдвищення PО2 у кровi матерi (гiпервентиляцiя) . Зменшення ж PCO2 у
плода краще досягається пiдвищенням частоти серцевих ськорочень
плода, що варто розглядати як компенсаторний механiзм. Особливо
небезпечна ситуацiя для плода створюється при одночасному дефiцитi
кисню й надлишку вуглекислого газу, коли швидко розвивається
респiраторний i метаболичеський ацидоз i може наступити загибель плода.
Це часто спостерiгається при гiпертонусi матки,
диськоординированной родовоï дiяльностi й т. д.
Класифiкацiя
Гiпоксiя класифiкується по типi, тривалостi й плину:
По типi:
1.1. Гипоксичеськая гiпоксiя, зустрiчається при зниженнi насичення
киснем гемоглобiну кровi нижче нормального рiвня (при анемiï,
пороках серця й т. д.) .
2.2 Трансплацентарная (циркуляторная) гiпоксiя, розвивається припорушеннi доставки кисню до тканин плода, незважаючи на його достатню
кiлькiсть в артерiальнiй кровi матерi (при ФПН, гестозах,
передчасноï отслойке плаценти, перенашивании, погрозi
переривання вагiтностi й т. п.) .
3.3 Тихорєцька гiпоксiя, виникає при наршении клiтинного
гомеостазу, коли клiтки не здатнi повною мiрою використовувати
кисень, навiть при його достатнiй кiлькостi.
4.4 Гемичеськая (анемiчна) гiпоксiя, розвивається внаслiдок
значного зниження еритроцитiв (наприклад, при гемолитичеськой хвороби
плода, при резус-конфлiктi) або при низькому змiстi гемоглобiну в
еритроцитах, а також при зниженнi здатностi гемоглобiну зв'язувати
кисень.
По тривалостi (iнтенсивностi) : 2.1 Функцiональна гiпоксiя (легка форма)
— розвивається при порушеннi гемодинамiки й
проявляється тахiкардiєю. Це оборотна форма.
4.1. Метаболичеськая гiпоксiя виникає при зниженнi постачання
тканин киснем, у результатi чого вiдбувається гноблення
метаболiзму. Дана форма також є оборотною.
4.2. Деструктивна — важка, необоротна форма гiпоксiï.
По характерi плину:
4.3. Гостра — при порушеннi дихальноï функцiï плаценти
(отслойка плаценти, порушення мiкроциркуляцiï в органах i
тканинах плода) .
4.4. Хронiчна — обумовлена рiзними гемодинамичеськими порушеннями.
3 етиология й патогенез
Причинами гостроï гiпоксiï є:
5. Неадекватна перфузiя кровi до плода з материнськоï частини
плаценти (наприклад при порушеннi подиху породiллi) .
6. Отслойка плаценти.
7. Припинення струму кровi по пуповинi при ïï пережатии (при
обвитии пуповини навколо шийки плода, при щирих i помилкових вузлах
пуповини) .
8. Виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцiй плода i його
нездатнiсть переносити змiни оксигенации, пов'язанi зi
ськорочувальною дiяльнiстю матки навiть в умовах нормального
родового акту. Подiбний стан виникає у зв'язку з порушенням
розвитку плода (гiпотрофiя, анемiя) або в результатi медикаментозних
впливiв (напр. знеболювання пологiв) .
Причини розвитку хронiчноï гiпоксiï:
9. Захворювання матерi, ведучi до розвитку в неï гiпоксiï
(декомпенсированние пороки серця, цукровий дiабет, анемiя,
бронхолегочная патологiя, iнтоксикацiï, у тому числi
iнфекцiйнi) i несприятливi умови працi (професiйна шкiдливiсть) .
10. Уськладнення плину вагiтностi (i пов'язанi з ними порушення розвитку
плаценти) , а також розлад маточно-плацентарного кровообiгу (погроза
переривання вагiтностi, пiзнiй гестоз, перенашивание, мало — i
многоводие, ФПН, тазове предлежание, тривалий безводний промiжок,
отслойка плаценти, випадання пуповини, великий плiд) .
11. Уськладнення з боку плода (важкi форми гемолитичеськой хвороби,
генерализованная внутрiшньоутробна iнфекцiя, пороки розвитку,
гiпотрофiя плода, резус-конфлiкт, багатоплiднiсть) .
Патогенез внутрiшньоутробноï гiпоксiï: Порушення
трансплацентарной дифузiï кисню й транспорту кисню вiд матерi до
плода веде до гипоксемии плода, у результатi чого активуються його компенсаторно-
пристосувальнi механiзми. У результатi послiдовно вiдбуваються наступнi
процеси: спочатку збiльшується маточно^-плацентарний кровоток,
потiм вiдбувається зростання продукцiï бiологiчно-активних
речовин (катехоламинов, ренiну, вазопрессина, глюкокортикоидов) . У
результатi цього вiдбувається пiдвищення тонусу посудин i за
рахунок цього ськорочення значноï частини судинного русла,
депонування кровi в печiнцi полегшує системний кровообiг плода.
Надалi спостерiгається централiзацiя кровообiгу (перерозподiл
кровi з переважним постачанням мозку, серця, надпочечников i зменшенням
кровотока в легенiв, бруньках, шлунково-кишковому трактi й тiлi плода) .
Вiдбувається збiльшення серцевого викиду, наростання
систоличеського артерiального тиську й центрального венозного тиську.
При довгостроково, що зберiгається гiпоксiï, плода або при
додатковому разком зменшеннi надходження кисню наступає наступний
етап реакцiï плода, що характеризується максимальним
залученням бiохiмiчних функцiональних резервiв i появою перших ознак
виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцiй. Спостерiгається
посилення процесiв анаеробного глiколiзу, мобiлiзацiя глiкогену з депо
(печiнка, серце, бруньки) i активацiя фосфолипаз. На даному етапi
починає з'являтися ацидоз кровi. При прогресуючiй гiпоксiï
вiдбувається отхождение мекония в околоплодние води.
З'являється брадикардiя плода, внаслiдок якоï
збiльшується тривалiсть дiастоли, що сприяє полiпшенню
наповнення лiвого желудочка й пiдтримцi сили серцевих ськорочень. Це
дозволяє на якийсь час зберегти нормальний серцевий викид i
систоличеськое артерiальний тиськ, при цьому мозковий кровоток ще
достатнiй для функцiï органа, хоча виникає перерозподiл
кровотока в мозку з переважним постачанням пiдкiркових вiддiлiв. Таким
чином, якщо ця стадiя не дуже тривала, то наслiдки можуть бути
оборотними, або незначними. На останньому етапi адаптацiï до
гiпоксiï вiдбувається виснаження (декомпенсацiя) компенсаторно-
пристосувальних механiзмiв, що веде до значного зниження напруги кисню й
зростанню PCO2, розвитку й прогресуванню метаболичеського ацидозу. В
умовах метаболичеського ацидозу наступає падiння судинного тонусу,
пiдвищується проникнiсть стiнок кровоносних посудин, виникає
спочатку внутрiшньоклiтинний набряк, потiм набряк тканин (за рахунок
виходу рiдини iз судинного русла) . Порушується синтез
простагландинов, що сприяє змiнi судинного тонусу й посиленню
агрегацiï тромбоцитiв, порушенню мiкроциркуляцiï й iшемiï
тканини мозку. Продовжує пiдвищуватися центральний венозний тиськ,
падає системний артерiальний тиськ, знижується серцевий
викид, виникає гипоперфузия мозку, що веде до ще бiльш глибоких
порушень метаболiзму в нервовiй тканинi. Виснаження енергетичних
ресурсiв змiнює функцiональну активнiсть АТФаз. У результатi
збiльшується вихiд iз клiтки калiю й пiдвищується
внутрiшньоклiтинний змiст натрiю, що сприяє деполяризацiï
клiтинних мембран. Збiльшення кальцiєвих каналiв i пiдвищення
внутрiшньоклiтинного кальцiю викликає активацiю фосфолипази А2, що
сприяє посиленню перекiсного окислювання лiпiдiв, збiльшенню
продукцiï вiльних радикалiв кисню й ендоперекисей, що викликають
ушкодження клiтинних мембран i збiльшують розлад мiкроциркуляцiï,
особливо в мозку. Таким чином, у тканинi мозку з'являються дiлянки
iшемiï з наступним некрозом, що веде до необоротних змiн
нервовоï тканини й смертi плода.
Дiагностика
При дiагностицi гiпоксiï необхiдна комплексна оцiнка результатiв
рiзних методiв дослiджень.
Основними методами дослiдження гiпоксiï плода є:
1. Спостереження за серцевою дiяльнiстю плода.
Для дiагностики порушень життєдiяльностi плода визначають частоту,
ритм, варiабельнiсть серцебиття пiд час рiзних функцiональних проб (У
нормi до 20 тижнiв вагiтностi — брадикардiя, з 23 тижнiв —
тахiкардiя й з 29 тижнiв — нормокардия ( 120-160 ударiв у мiнуту)
. Урежение частоти серцевих ськорочень (ЧСС) до 80 уд/хв i менш
указує на важку (декомпенсированную) гiпоксiю плода, стiйкiсть
цього симптому є поганою прогностичною ознакою) , наприклад
нестресовий тест — частiшання серцебиттiв на 15-35 ударiв у
вiдповiдь на ворушiння плода (позитивний миокардиальний рефлекс або
реактивний нестресовий тест) характеризує нормальний його стан, а
при наявностi в плода брадикардiï свiдчить про гiпоксiю. Якщо ж
частiшання серцебиття плода виражений слабко або вiдсутнiй (нереактивний
нестресовий тест) , то виробляється проба з функцiональним
навантаженням: вагiтна жiнка протягом 3 мiнут пiднiмається й
спуськається по двох сходам. До й пiсля навантаження
реєструють серцеву дiяльнiсть плода. При цьому, незважаючи на
зменшення обсягу кровотока в матцi частота серцевих ськорочень плода
залишається в межах нормокардии ( 120-160 уд/хв) . При
гiпоксiï плода або виникає монотоннiсть ритму серцевих
ськорочень без його фiзiологiчних коливань, або з'являється
тахiкардiя, або розвивається стiйка брадикардiя.
Окситоциновий тест дозволяє створити модель, близьку по впливi на
плiд родовоï дiяльностi. Пiд впливом окситоцина зменшується
кровоток у межворсинчатом просторi, що проявляється у свою чергу
реакцiєю ЧСС плода. При гiпоксiï внутрiшньоутробного плода
ЧСС або зростає (бiльше 160 уд/хв) , або (при бiльше важкiй
гiпоксiï) знижується (менш 120 уд/хв) . Найбiльш
несприятливою ознакою є поява монотонностi ритму. Окситоциновий
тест досить широко застосовується, однак, iснує група
протипоказань до його застосування: погроза переривання вагiтностi,
рубець на матцi, предлежание плаценти, важкi форми пiзнього гестоза.
Проводяться також проби iз затримкою подиху на вдиху й видиху. У нормi
затримка подиху супроводжується змiною ЧСС у середньому на 7
уд/хв. Затримка подиху на вдиху викликає урежение, а на видиху
— частiшання ЧСС плода. При гiпоксiï плода
спостерiгається вiдсутнiсть змiн ЧСС або парадоксальна реакцiя.
При холодовому тестi (термiчна проба) вiдбувається зменшення ЧСС у
межах 10 уд/хв, при гiпоксiï змiни ритму вiдсутнi або реакцiя
буває перекрученоï.
Досить достовiрнi, раннi й чiткi вiдомостi про гiпоксiю плода можна
одержати при аналiзi ЕКГ i ФКГ плода: деформацiя комплексу QRS,
збiльшення його понад 0.07 з, збiльшення iнтервалу PQ до 0.12 з i поява
шумiв на ФКГ. Для дiагностики гiпоксiï користуються також КТГ
(кардиотокографией) . Кардиотокограф дозволяє одержати два види
графiчних зображень. Перший графiк (тахограмма) вiдбиває змiна ЧСС
у часi (по осi абсцис — час у секундах, а по осi оординат —
ЧСС/хв) . Таким чином, при частiшаннi ЧСС крива вiдхиляється
нагору, а при вповiльненнi — долiлиць. На другому графiку
(гистерограмма) показанi змiни сили ськорочення миометрия. Про силу
ськорочення судять по тиську, створюваному пiд час ськорочення в
порожнинi матки (по осi абсцис — час у секундах, а по осi оординат
— створюване в порожнинi матки тиськ у мм рт. ст.) . При
гiпоксiï спостерiгається зниження варiабельностi, пiзнiше
вповiльнення ЧСС плода, вiдсутнiсть реакцiï на функцiональнi проби.
Крiм перерахованих вище проб у цей час застосовуються методики
обстеження внутрiшньоутробного плода на ультразвуковому апарату, а також
проводиться проба iз впливом ультразвуку певноï частоти (звуковий
тест) на слуховой аналiзатор плода (по Е. К. Айламазяну) .
Визначення фетального гемоглобiну в жiнки (у нормi його нi,
з'являється при гiпоксiï плода) .
Пiдвищення концентрацiï лужний фосфотази.
Зниження змiсту плацентарного лактогена (при зниженнi на 50% загрозливий
стан плода) .
Амниоськопия (дивляться фарбування вод, наявнiсть або вiдсутнiсть
мекония, змащення й т. д.) .
Лiкування й профiлактика
У цей час є комплекс заходiв, спрямованих на полiпшення маткового
кровотока, маточно-плацентарного кровообiгу й полiпшення оксигенации
плода.
Лiкувальнi призначення при гострiй внутрiшньоутробнiй гiпоксiï
плода:
2. Термiнова госпiталiзацiя й екстрене проведення лiкувальних заходiв.
Має також значення положення жiнки (коли вагiтна лежить на
спинi, матка здавлює черевну аорту й нижню порожню вену,
порушуючи кровоток. Положення жiнки на боцi сприяє зсуву матки
убiк вiд магiстральних посудин, що полiпшує оксигенацию плода й
знiмає гипотензию) . Таким чином, усе пацiєнтки з
пiдозрою на гiпоксiю плода повиннi лежати на боцi.
3. Для активацiï метаболичеських процесiв в органiзмi матерi й
фетоплацентарной системi, полiпшення оксигенации плода дуже
сприятливу дiю роблять iнгаляцiï зволоженим киснем протягом 30
мiнут з одночасним введенням трiади Миколаєва (глюкоза 40%
— 50мол, аськорбiнова кислота 300мг, кардиамин 10% —
1мол) — для полiпшення маточно-плацентарного кровообiгу.
3. Полiпшення маточно^-плацентарного кровотока досягається
введенням токолитиков (бета-адреномиметиков) — партусистен,
беротек, алупент, а також еуфиллин, курантил, трентал.
При вiдсутностi ефективностi вiд проведеноï терапiï
вирiшується питання про оперативний дозвiл вагiтностi (накладення
акушерських щипцiв, кесарево перетин) .
Лiкувальнi заходи при хронiчнiй гiпоксiï плода:
4. Кислородотерапия (оксигенотерапiя) по 10-15мiнут вдихати зволожене
повiтря, можна застосовувати гипербаричеськую оксигенацию (ГБО) .
5. Препарати, спрямованi на полiпшення плацентарного кровообiгу:
5.1. Судинорозширювальнi засоби й засоби полiпшуючi реологичеськие
властивостi кровi (еуфиллин (крiм того, знижує агрегацiю
тромбоцитiв) , трентал, курантил, реополиглюкин, реомакродекс) .
5.2. Гормональнi препарати (естрогени — збiльшують матковий
кровоток) . Природний естроген — фолликулин, штучний —
синестрол (сприяє також дозрiванню шийки матки) .
5.3. Токолитики (мепранол, партусистен) .
6. Антигипоксанти (пирацетам, етимизол) .
7. Препарати, що полiпшують обмiннi процеси в плода (глюкоза, вiтамiни
В, З, цитохром) , а також препарати, що стимулюють дозрiвання
сурфактантной системи (синтетичний глюкокортикоид дексаметазон,
етимизол) . 5. Засоби, спрямованi на усунення метаболичеського
ацидозу (гидротартрат натрiю) .
Профiлактика гiпоксiï плода полягає у виявленнi й лiкуваннi
жiнок з екстрагенитальной патологiєю й уськладненою вагiтнiстю
(пiзнi гестози, резус-конфлiкт, перенашивание) , що досягається
виконанням ряду заходiв:
8. Виявлення й вивчення етиологичеських i патогенетичеських факторiв,
по яких формуються групи ризику. Те можливо за даними анамнезу,
динамiчного спостереження в жiночiй консультацiï, роддоме,
обстеження в сумiжних фахiвцiв.
9. Диспансерне спостереження за вагiтними груп ризику за спецiальною
методикою з iнтенсивним обстеженням (УЗИ в динамiку з раннiх строкiв
через 2-4 тижнi, чiткий контроль збiльшення маси тiла, усунення
всiляких шкiдливих факторiв) .
10. Строгий контроль за виконанням гiгiєнiчних i дiєтичних
заходiв пiд час вагiтностi (рацiональне харчування з урахуванням
прийому бiлкiв, жирiв i вуглеводiв, використання природних факторiв,
ЛФК, денний сон) .
11. Своєчасне виявлення раннiх стадiй синдрому затримки розвитку
плода й адекватне лiкування. У рядi випадкiв, якщо лiкування
недостатньо ефективно, потрiбно своєчасне родоразрешение,
особливо при зупинцi росту й розвитку плода.
Список використаноï лiтератури
12. АКУШЕРСТВО / Е. К. Айламазян. Санкт-Петербург Спецiальна лiтература
, 1998р.
13. КЛIНIЧНЕ АКУШЕРСТВО / И. В. Дуда, В. И. Дуда. Мiнськ Вишейшая школа
, 1997р.
14. АКУШЕРСТВО Й ГIНЕКОЛОГIЯ / Керiвництво для лiкарiв i студентiв. Пiд
ред. акад. РАМН Савельєвiй Г. М., Сичинава Л. Г. М: Медицина,
1997р.
15. АКУШЕРСТВО / В.. И. Бодяжина, К. Н. Жмакин, А. П.
Кирющенков. М: Медицина, 1986р.
